一家庭2对夫妻麻风发病情况调查

尹丽娇，龙 恒，沈连发，张春雨，余秀峰

（文山壮族苗族自治州皮肤病防治所，云南 文山 663000）

1 临床资料

1.1 病例及资料来源 病例源于文山州丘北县某村该家庭内的患者，病例资料源于丘北县皮防站麻风病历档案及全国麻风防治管理信息系统（LEPMIS）。

1.2 病例摘要 病例1，男，首发病例，1979年出生，苗族，延迟期12个月。因面部发红伴蚁行感1年，双眉脱落半年就诊。患者于2002年无明显原因及诱因出现面部发红伴蚁行感，曾自购外用擦剂治疗（具体不详），无明显好转，半年后双眉脱落，于2003年2月就诊。皮肤专科检查：面部中度浸润，双耳垂轻度肥大，双眉稀疏脱落。腰腹部可见弥漫性淡红色浸润，边缘不清，左上臂中段外侧可见9cm×8cm大小的白斑，上述皮损部位温、痛、触觉迟钝，双膝关节以下皮肤轻度干燥，无鳞屑。双腓总神经轻粗，质软，无压痛，呈条索状，其余周围神经未触及粗大及压痛。实验室检查：① 涂片查抗酸杆菌，右眉弓4+，右耳垂4+，下颌5+，腕背3+，腹部皮损3+，BI值3.8；② 皮损活组织检查，抗酸4+，BL型麻风活动期。该患者2002年2月发病，2003年2月确诊为BL型麻风，并给予WHO-MDT-MB方案治疗，于2005年2月完成联合化疗，2008年10月治愈。发现方式为皮肤科就诊，传染来源不明。病例2，女，病例1的母亲，1941年出生，苗族，延迟期6个月。因面部浸润，双眉稀疏脱落半年余就诊。患者于2015年5月无明显原因及诱因出现面部浸润，未处理，继之双眉外侧稀疏脱落，双上肢出现褐色结节，无痛痒，家人曾到卫生院购药物治疗（具体不详），未见好转，随后结节逐渐增多至躯干及双下肢，四肢关节出现水肿，未诊治，于2015年10月开展重点疫村体检工作发现。皮肤专科检查：面部中度浸润，双眉稀疏脱落，双耳垂轻度肥大，面部、躯干及四肢可见无数弥漫性褐色结节，豌豆至蚕豆大小，呈圆形、椭圆形，部分高出皮面，表面光滑发亮、无鳞屑，边界不清，质地较硬，部分触痛及压痛，上述皮损温、痛、触觉部分迟钝，部分正常。双耳大、双腓总、双尺神经轻度粗大，触痛，其余周围神经未触及粗大及压痛。实验室检查：① 涂片查抗酸杆菌，右眶上5+，左眶上5+，右耳垂5+，左耳垂5+，右腰部皮损5+，BI值5；② 皮损活组织检查，表皮萎缩，下有“无浸润带”。真皮层及皮下组织血管周围巨噬细胞肉芽肿浸润，淋巴细胞弥散分布于肉芽肿内，部分肉芽肿内可见泡沫细胞。抗酸染色（4+），病理诊断为BL型麻风。该患者2015年5月发病，2015年11月确诊为BL型麻风，并给予WHO-MDT-MB方案治疗，于2017年11月完成联合化疗，目前还未判愈，转为现症监测。发现方式为疫点调查，传染来源为家内，与病例1接触时间12年。病例3，男，病例1的父亲，病例2的丈夫，1943年出生，壮族，延迟期8个月。因右腰部浅色斑6个月伴麻木，2个月余就诊。患者于2015年4月无明显原因及诱因右腰部出现一块浅色斑，无痛痒，未处理，8个月后浅色斑扩大并出现麻木，未处理。于2015年10月开展重点疫村体检工作与病例2一同发现。皮肤专科检查：面部无浸润，双眉无脱落，双耳无肥大，右腰部见一块4cm×3.5cm的浅色斑，近圆形，表面无鳞屑，毳毛脱落，边缘清楚，温、痛、触觉丧失。双耳大、右腓总神经粗大，无压痛，其余周围神经未触及粗大及压痛。实验室检查：① 涂片查抗酸杆菌阴性；② 皮损活组织检查，表皮萎缩。真皮浅层血管周围轻度淋巴细胞、组织细胞浸润。真皮深层一皮神经周围炎细胞浸润。抗酸染色（-），病理诊断为TT型麻风。该患者2015年4月发病，2015年11月确诊为TT型麻风，并给予WHO-MDT-PB方案治疗，于2016年5月完成联合化疗，2016年10月治愈。发现方式为疫点调查，传染来源为家内，与病例1接触时间12年。病例4，女，病例1的妻子，病例1开始治疗后才嫁入，1980年出生，苗族，延迟期2个月。因左前臂内侧无痒痛红斑1个月余就诊。患者诉2018年8月无明显原因及诱因于左前臂内侧出现一指甲大小红斑，无痛痒，未处理，随之红斑逐渐扩大伴麻木，疑为“麻风病”，于2018年9月29日到丘北县皮防站就诊。皮肤专科检查：面部无浸润，双眉无脱落，耳垂、鼻甲无肥厚；左前臂内侧可见3cm×2.5cm的环状红斑，表面稍干燥、无鳞屑，皮损中心皮肤正常，形成圆形“免疫区”，皮损外侧可见针头大小丘疹，外缘境界清楚。皮损外可见一黄豆大小“卫星状”损害红斑。上述皮损温、痛、触觉丧失。左尺神经轻粗，质硬，条索状，无压痛，传导正常，其余周围神经未触及粗大及压痛。实验室检查：① 组织液涂片查抗酸杆菌阴性。② 皮损组织病理学检查：局灶表皮变薄，表皮下可见一狭窄“无浸润带”。真皮层血管、毛囊、小汗腺周围可见上皮样细胞肉芽肿浸润，周围散在较多淋巴细胞，抗酸杆菌（1+），病理诊断：BT型麻风。该患者2018年8月发病，2018年10月确诊为BT型麻风，并给予WHO-MDT-PB方案治疗，目前还在治疗中。发现方式为自报，传染来源为家内，与病例2、病例3接触时间3年。

2 讨论

麻风是由麻风分枝杆菌引起的慢性传染病，主要侵犯机体皮肤和周围神经。麻风杆菌侵入机体后，其潜伏期通常为（2～5）年，也有长达（15～20）年的[1]。本研究中病例2、病例3与病例1接触及病例4与病例2、病例3接触后的发病时间证明了这一点，所以对麻风病人家属进行长期的监测仍是今后麻风防治的重点，有必要对其加强健康教育，提高对麻风的认识，一旦发病能及时得到诊断、治疗。未经治疗的麻风患者为公认的传染源，直接接触和间接接触均可致传染，多菌型患者的家庭接触者发生麻风的危险性是一般人群的（5～10）倍[2]。健康人与此类患者长期密切接触，麻风杆菌自破损皮肤进入机体，带菌者咳嗽或喷嚏时的飞沫或悬滴通过上呼吸道黏膜进入人体，是麻风传播的主要途径[3]。遗传流行病学、双生子研究及家族聚集性分析已经证实麻风具有较强的遗传易感性，其遗传度达57%[4、5]。本次研究发病的麻风患者有共同的生活、自然社会及经济环境，长期相互密切接触，诸多因素导致了家庭内聚集发病。本研究中病例1为首发病例，病例2、病例3与病例1接触后发病，病例4与病例2、病例3接触后发病，根据发病时间，均为直接密切接触传染。

发病到发现的延迟期在2年以内为早期病例，2年以上为晚期病例[6]。本次研究的4例病例延迟期都在2年以内，都为早期病例，说明文山州作为麻风的重点流行地区，对麻风仍然保持着警惕。发现方式有2例为被动发现，2例为主动发现，虽然随着麻风防治与综合性卫生服务体系的结合程度进一步深化，被动发现逐渐成为麻风病例发现的主要形式[7]，但主动发现方式仍不可忽略。