邸春钰,于敬阳,张晓圆
(唐县人民医院,河北 保定 072350)
选择我院收治的45例重症肌无力患者,本组患者入院时间为2016年10月~2019年12月,根据患者入院顺序分为实验组、对照组。实验组患者23例,男14例,女9例,平均年龄(39.26±4.19)岁。对照组患者22例,男15例,女7例,平均年龄(40.12±4.63)岁。两组患者一般资料差异不显著,可以比较(P>0.05)。
本次研究经过医院伦理委员会的支持,患者纳入标准为:(1)满足重症肌无力的诊断标准;(2)新斯的明实验结果显示为阳性,且单纤维肌电图结果未阳性;(3)患者临床表现为病态疲劳性骨骼肌疲乏无力,在休息后症状改善,并具有“晨轻暮重”现象;(4)知情并自愿参与本次研究。患者排除标准为:(1)合并肿瘤、关键器官功能障碍患者;(2)对激素治疗不耐受患者;(3)近期接受免疫调节剂治疗患者。
在两组患者入院之后,均接受溴吡斯的明(生产单位:上海上药中西制药有限公司,国药准字H31020867)治疗,每次60~120 mg,每4 h用药一次。对照组患者接受泼尼松(生产单位:浙江仙居制药股份有限公司,国药准字H33021207)治疗,口服用药,计量为1.5 mg/kg·d。在患者用药2个月之后,根据患者病情改善情况,每隔15天减量2.5~5.0 mg/次,直至维持最低有效治疗量。在常规治疗方法基础上,实验组患者联合接受丙种球蛋白(生产单位:上海生物制品研究所,国药准字S10970081)治疗,静脉滴注治疗,用药量为0.4 g/kg·d,控制滴速40 ml/h,之后每30 min增加10 ml,最高为100 ml/h。两组患者均接受40天治疗。
对两组患者的临床治疗效果进行评价,使用QMG(重症肌无力评分量表)[1],总分为39分,得分越高证明症状越严重,临床治疗效果的评分标准为:(1)显效,QMG得分小于等于10分;(2)有效,QMG得分小于等于25分;(3)无效,QMG得分大于25分。同时,通过酶联免疫吸附法检测两组患者的白细胞介素-2与肿瘤坏死因子-α的水平。
使用SPSS 22.0软件处理数据,计量数据用(±s)表示,用t值检验差异;计数资料用n(%)表示,用x2值检验,P<0.05时认为差异显著。
两组患者的治疗效果显示,实验组患者的治疗总有效率达到了95.65%(22/23),显著高于对照组患者的77.27%(17/22),数据差异显著,P<0.05。同时两组患者干预后的炎性因子水平比较结果显示,实验组患者治疗后的白细胞介素-2水平为(12.62±3.09)μg/L,对照组为(23.25±3.02)μg/L,数据差异显著(P<0.05);两组患者的肿瘤坏死因子-α水平比较,实验组患者为(6.89±0.95)ng/L,对照组为(9.85±1.08)ng/L,P<0.05。
重症肌无力为获得性自身免疫性疾病,临床上以易疲劳、骨骼肌无力等为主要表现,且患者在活动后临床症状加重,休息后症状缓解。在临床治疗中,医学界针对重症肌无力患者主要采取肾上腺皮质激素治疗方法,其中波尼松因为具有良好的抗炎症、抗过敏等作用而被广泛引用在临床上。但是有研究认为,泼尼松本身无法改变重症肌无力的病理变化过程,用药后患者面临较高的复发风险,并且长期使用会造成明显的毒副反应,影响治疗效果,所以需要对传统治疗方法进行改进[2]。
在本次研究中,本文详细分析了丙种球蛋白联合泼尼松的临床应用价值,结合本文的研究数据可知,实验组患者在接受联合治疗后,无论是治疗效果还是身体炎性因子水平均显著优于对照组(P<0.05),证明丙种球蛋白联合泼尼松在治疗重症肌无力中发挥重要作用。从药理作用来看,丙种球蛋白具有免疫作用物质,会直接参与到免疫调节、抑制吞噬细胞以及释放细胞因子的过程中,通过提供大量独特性抗体,中和病理性自身抗体,对于疾病症状改善具有重要影响。同时,丙种球蛋白还可以强化循环免疫复合物的灭活,增强患者身体机能,达到治疗目的。在我院临床治疗阶段,联合治疗方法充分发挥了两种药物自身的作用,优势互补下的疗效更显著,也能改善肾上腺皮质激素所产生的刺激作用,提高治疗效果。
现代研究发现,肿瘤坏死因子-α对于胸腺细胞的活化、增殖具有促进作用,并提高T细胞活化水平,加快白细胞介素-2的生成;白细胞介素-2是一种活化的T细胞,具有刺进淋巴细胞增殖、分化的功能,在人体免疫应答中具有调节作用,结合本文的研究结果,发现实验组患者在接受联合治疗后,患者的白细胞介素-2与肿瘤坏死因子-α水平显著优于对照组,这一结果说明,与传统治疗方法相比,丙种球蛋白联合泼尼松功能更能改善患者的免疫水平,最终加快重症肌无力患者临床症状改善。
综上所述,在重症肌无力患者临床治疗中,使用丙种球蛋白联合波尼松的治疗方法能够取得满意疗效,值得推广。