宋彪,李巍
特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)发病机制复杂,涉及遗传、环境、免疫等多种因素[1],其中精神神经因素在AD发生发展和疾病转归中发挥重要作用。剧烈瘙痒、睡眠障碍以及病情反复给AD患者心理健康造成不良影响,严重者出现焦虑、抑郁甚至自杀倾向等精神神经异常[2]。
睡眠障碍是导致AD患者生活质量下降的主要因素。大约47%~80%的儿童AD和33%~87.1%的成人AD存在睡眠障碍[3]。长期睡眠障碍会引起AD患儿体格发育矮小、注意力不集中及多动症,显著影响儿童学习和认知能力[4]。AD与抑郁症属于共患病,Wei等[5]在一组8 208例台湾青少年和成人中发现AD是抑郁症的危险因素。Lim等[6]的研究发现焦虑和抑郁评分与AD的严重程度存在显著正相关。美国的一项横断面研究显示, AD症状加重了患者抑郁症的发病风险,长期的压抑可以进一步触发皮炎发作[7]。睡眠障碍与抑郁、焦虑和躁狂密切相关。Tsai等[8]的研究发现,AD儿童出现注意缺陷/多动障碍的风险更高。
皮肤参与神经-免疫-内分泌调节网络,并通过各种生化介质进行双向调节[9]。垂体水平介导的HPA轴对应激的减弱反应在AD患者中被证实[10],AD的严重程度还与低基础水平的皮质醇有关[11]。此外,许多研究强调性腺激素在抑郁症和AD中的作用[12]。而在抑郁的AD患者中,可以观察到HPA轴的活跃和性腺活动的减退[13]。
心理应激源通过激活HPA轴产生促肾上腺皮质释放因子(CRF),刺激皮肤局部促炎症介质释放,引起皮肤修复缺陷[14]。应激激素减少表皮脂和结构蛋白、减少角质层水化和增加表皮水分的流失对表皮屏障产生负性影响。表皮抗菌肽的表达减少,增加了微生物的易感性,从而影响表皮屏障的功能[15]。压力触发神经源性炎症,加剧痒抓循环,破坏屏障功能[16]。
综上,AD不是单纯的皮肤炎症,神经精神因素在多方面参与了AD的炎症过程。对于AD的治疗要高度重视瘙痒等神经症状的控制,并重视AD患者的心理治疗。