蒋玮丽,龙斌,柏玉涵,张蔚,张东友
武汉市第一医院放射科,湖北武汉 430022; *通讯作者 张蔚 zhangweikj328@126.com
新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是由新型冠状病毒感染引起的呼吸系统急性传染病[1]。随着对COVID-19 认识的深入和诊断经验的积累,发现其影像学表现呈现多样化,根据病变进程具有一定的CT特点。本研究拟对COVID-19的CT特征进行分析,为临床诊断和治疗提供借鉴。
1.1 研究对象 回顾性纳入疫情初期武汉市第一医院确诊的87例COVID-19 患者,均符合《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第八版)》中的诊断标准[2]。其中男51例(58.6%),女36例(41.4%);年龄22~83岁,平均(58±16)岁。首发症状:发热82例(94.3%),干咳72例(82.8%),头晕、头痛3例(3.4%),腹痛2例(2.3%)。其中54例随诊复查CT 1~2 次。
1.2 检查方法 采用GE Hightspeed 16 排螺旋CT 及Siemens Somatom Definition Flash 双源CT 进行扫描。患者取仰卧位,于吸气末期扫描,扫描范围从肺尖至肺底。扫描参数:管电压120 kV,管电流90~180 mA(GE)或自动毫安(Siemens),层厚10 mm,层间距10 mm,矩阵512×512,图像重建均采用高分辨算法:1.25 mm(GE)、1.0 mm(Siemens)。
1.3 图像分析 所有图像由2名放射科主治及以上医师独立阅片,最终结果由2 人协商达成一致。观察病变部位、病变范围、病变不同时期CT 形态特点(磨玻璃状密度影、实变影、结节影、混合型、支气管血管束增粗、空气支气管征及小叶间隔增厚等),以及有无纵隔淋巴结增大、胸腔积液等其他征象。根据病灶的范围和病程分为早期、进展期、重症期和恢复期[3],不同时期病变CT表现可有重叠。
2.1 病变部位及范围 87例COVID-19 首次胸部CT检查均发现病灶,累及单侧肺12例(13.8%),其中左肺5例(5.7%),右肺7例(8.0%);双肺同时受累75例(86.2%),病灶以双下肺外带分布为主。8例(9.2%)累及1个肺叶,46例(52.9%)累及2个肺叶,33例(37.9%)累及3个及以上肺叶。
2.2 病变不同时期CT 形态特点 87例患者中,早期44例(50.6%),进展期36例(41.4%),重症期7例(8%),各期CT 形态特点见表1 及图1~5。
2.3 病变复查情况 54例患者随诊复查CT,其中22例病变较前进展(图6B),表现为病变范围增大、密度增高;2例并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。32例恢复期肺部病变较前吸收,表现为病灶减少、范围缩小;11例可见条索影(图5B,图6C)。
2.4 其他征象 16例(18.4%)出现纵隔淋巴结增大;4例(4.6%)出现少量胸腔积液;4例(4.6%)有胸膜增厚表现。
表1 87例COVID-19 病变不同时期CT 形态特点[例(%)]
图1 男,46岁,COVID-19。左肺下叶磨玻璃状影,毗邻支气管血管束增粗,内见空气支气管征
图2 男,28岁,COVID-19。右肺下叶2枚实性结节伴周围晕征
图3 女,52岁,COVID-19。左肺下叶类圆形结节,结节周边密度较高呈反晕征
图4 女,45岁,COVID-19。左肺下叶见磨玻璃状影及小叶间隔增厚,呈现铺路石征
图5 女,48岁,COVID-19。早期双肺散在磨玻璃状影,支气管血管束增粗(A);治疗8 d 后复查,病灶明显减少、范围缩小,内见条索影(B)
图6 男,59岁,COVID-19。早期双肺散在磨玻璃状影(A);进展期病变范围增大、密度增高,呈磨玻璃状影与实变影混合型病灶(B);治疗9 d 后复查,病灶减少、范围缩小(C)
COVID-19 属于β 属的冠状病毒,病毒通过S 蛋白与人血管紧张素转化酶-2(ACE2)互相作用感染人呼吸道上皮细胞[4]。与可引起严重呼吸系统疾病的严重急性呼吸道综合征冠状病毒(SARS-CoV)和中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-CoV)相比,COVID-19的死亡率更低,但传染性较强[5]。COVID-19 最常见的症状是发热、咳嗽,部分患者表现为头晕、乏力、腹痛等非呼吸系统症状。
高分辨率CT 有助于提高COVID-19的检出率和诊断准确率[6]。本组87例COVID-19 胸部CT 主要表现为双肺多发磨玻璃影,可伴有实变,病灶以双下肺外带分布为主,与史河水等[7]的研究结果一致。本研究显示,COVID-19 磨玻璃状影在各病灶中比例最高,尤其是早期,与肺部病毒感染的发病机制有关。由于疾病早期出现肺间质增厚伴或不伴肺泡内渗出物充填,在CT 上呈磨玻璃影[8]。因炎性水肿和平滑肌增生,病灶内可出现支气管血管束增粗。进展期随着小叶间隔增厚可出现铺路石征;磨玻璃病灶中央肺泡内炎性渗出增多实变可表现为晕征;若磨玻璃病灶中央区炎性渗出部分吸收而使病灶周边呈相对高密度则表现为反晕征。重症期双肺弥漫分布磨玻璃影合并实变,常见空气支气管征,病变较严重时呈“白肺”表现。本组2例患者并发ARDS,推测可能是由于大量组织细胞和纤维组织增生,堵塞小气道和气腔,引起通气障碍。Xu 等[9]报道COVID-19的组织学检查结果显示患者肺部出现弥漫性肺泡损伤和细胞纤维黏液样渗出物,右肺出现明显肺细胞脱屑和透明膜形成,表明产生ARDS,在肺泡内出现多核合成细胞,表明病毒感染引起细胞病理变化,提示COVID-19 显示的病理学特征与SARS和MERS 感染的病理学特征非常相似。
54例行CT 复查患者中,32例肺部病变吸收,范围缩小,11例伴有纤维灶形成,与MERS 在病灶吸收后会残留纤维灶相似[10]。《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第八版)》[2]中的出院标准亦增加了肺部影像学显示急性渗出性病变明显改善。本组16例(18.4%)出现纵隔淋巴结增大,较少伴有胸腔积液和胸膜增厚。
由于大多数病毒所致病理学改变相似,病毒感染性肺炎的CT表现也具有一定的相似性[11]。COVID-19主要需与SARS、MERS、流感病毒肺炎及细菌性肺炎鉴别。①SARS:CT表现为单侧或双侧磨玻璃影或实变影,病灶内亦可出现小叶间隔增厚,呈铺路石样改变[12]。②MERS:CT表现以磨玻璃密度病变为主,可伴实变,主要分布于双肺胸膜下和基底部,伴有不同程度的胸腔积液[13]。SARS和MERS 的影像学表现与COVID-19 非常相似,鉴别诊断主要依靠流行病学史和实验室检查。③流感病毒肺炎:主要表现为与肺叶分布形态一致的实变影,以及沿支气管分布的大小不等的结节影及斑片影,可伴有小叶性肺不张或局限性肺气肿[14]。④细菌性肺炎:主要表现为以肺叶、肺段分布的小片状影,可融合成大片状实变影。
总之,COVID-19的CT表现在不同时期具有一定的特点,结合流行病学史、临床症状和实验室检查能够更加准确地诊断、指导治疗和评价疗效。