彩色多普勒超声评价早产儿正压通气脑血流动力学改变的临床研究＊

杨乐 ，王亚 ，陈莉

（1.江西省上饶市人民医院，上饶 334000；2.江西省南昌大学第一附属医院，南昌 330000）

近年来，新生儿颅脑疾病越来越多，通过检测脑血流动力学的变化可获得更多关于脑损伤的信息，因此，检测脑血流动力学变化是特别必要的。

新生儿复苏过程中出现无呼吸或喘息样呼吸，心率＜100次/min时，为了保证生命安全，建议采取正压通气 （PPV）[1]。 PPV的目的是建立功能性残余容量，启动自然呼吸，同时将肺损伤降到最低[2]。目前国外研究报道，早产儿进行 PPV治疗，由于呼气末肺过度膨胀而压迫肺泡毛细血管，导致肺血流动力学异常，进而改变肺静脉回心量及心输出量，引起脑血流量(CBF)大幅波动[3]，导致脑血流异常，从而诱发早产儿脑损伤。

目前关于PPV与早产儿脑血流动力学改变之间的直接关系的研究不是很多。因此本研究在PPV前后利用多普勒超声检查来监测大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）、大脑后动脉（PCA）、基底动脉（BA）频谱改变情况，进而分析 PPV前后早产儿大脑血流动力学改变的状况。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选取2019年6月-2019年12月于我院新生儿重症监护室接受PPV的早产儿40例。PPV治疗的40例早产儿胎龄、出生时体重及阿氏评分比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

病例所有新生儿的超声检查前均在其家属知情同意的条件下进行，并签署知情同意书。

病例排除标准：⑴双胎或多胎；⑵孕期产前筛查有重大先天畸形；⑶孕妇有高血压、糖尿病等疾病；⑷有重大遗传病史；⑸有重大家族病史。

1.2 仪器与方法 采用迈瑞M9多普勒超声诊断仪配备凸阵探头C11-3S（频率 3-11 MHZ），受检患儿无需特殊处理，于安静状态下仰卧头正位，充分暴露患儿头颅，以前囟为声窗，在矢状面清晰显示ACA、BA，获取ACA、BA的3-5个心动周期血流频谱（取样角度于血流方向＜60°）(见图 1)；以颞窗为声窗，在颅中窝的横断面扫查清晰显示MCA、PCA，获取MCA、PCA的3-5个心动周期血流频谱（取样角度于血流方向＜60°）(见图 2)，得到 ACA、MCA、PCA、BA 上 机 前 后 不 同 时 间 点 （H0、H2、H12、H24、H48 及 Hx）的频谱数据：PSV/Vs、EDV/Vd、Vm、RI、PI。

图1 上机后2h早产儿ACA多普勒参数

图2 上机前及上机后24h后早产儿MCA多普勒参数

1.3 统计学方法 采用SPSS 22.0统计软件进行数据录入和统计分析，所有数据均用均数±标准差（）表示，定量资料采用配对 t检验，P＜0.05 代表差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 PPV 组 ACA、MCA、PCA、BA 的 Vs、Vd、Vm 在H0、H2、H12、H24、H48、Hx均值的比较 ACA、PCA的 Vs、Vd、Vm 在 H0、H2、H12、H24 间逐渐升高(P＜0.05)，在 H48、Hx 间为下降(P＜0.05)，在 H24、H48间比较差异无统计学意义 （P＞0.05）；MCA的Vs、Vd、Vm 在 H0、H2、H12、H24 间逐渐升高(P＜0.05)，在 H24、H48、Hx 间为下降(P＜0.05)；BA 的 Vs、Vd、Vm 在 H0、H2、H12、H24 间逐渐升高 (P＜0.05)，在H24、H48、Hx 间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1-3。

2.2 PPV 组 ACA、MCA、PCA、BA 的 RI在 H0、H2、H12、H24、H48、Hx均值的比较 ACA 的 RI在 H0、H2、H12、H24 间逐渐降低 (P＜0.05)， 在 H24、H48、Hx 间为升高(P＜0.05)；MCA 的 RI在 H2、H12 间及H24、H48 间升高(P＜0.05)，在 H12、H24 间及 H48、Hx 间为降低(P＜0.05)，在 H0、H2 间比较差异无统计学意义（P＞0.05）；PCA 的 RI在 H2、H12、H24 间逐渐降低 （P＜0.05）， 在 H24、H48、Hx 间逐渐升高(P＜0.05)，在 H0、H2 间比较差异无统计学意义（P＞0.05）；BA 的 RI在 H2、H12、H24 间逐渐降低（P＜0.05），在 H48、Hx 间升高(P＜0.05)，在 H0、H2 间及H24、H48 间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 见表4。

2.3 PPV 组 ACA、MCA、PCA、BA 的 PI在 H0、H2、H12、H24、H48、Hx均值的比较 ACA 的 PI在 H0、H2 间升高（P＜0.05），在 H12、H24 间及 H48、Hx降低(P＜0.05)，在 H2、H12 间及 H24、H48 间比较差异无统计学意义 （P＞0.05）；MCA、PCA 的 PI在 H0、H2、H12 间逐渐升高（P＜0.05），在 H24、H48、Hx 逐渐降低(P＜0.05)，在H12、H24间比较差异无统计学意义 （P＞0.05）；BA 的 PI在 H0、H2 间升高 （P＜0.05），在 H24、H48 降低(P＜0.05)，在 H2、H12、H24 间及H48、Hx间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表5。

表 1 PPV组各动脉 Vs在 H0、H2、H12、H24、H48、Hx的均值动态变化趋势

表2 PPV组各动脉Vd在H0、H2、H12、H24、H48、Hx的均值动态变化趋势

表3 PPV组各动脉Vm在H0、H2、H12、H24、H48、Hx的均值动态变化趋势

3 讨论

表 4 PPV组各动脉 RI在 H0、H2、H12、H24、H48、Hx的均值动态变化趋势

表 5 PPV组各动脉 PI在 H0、H2、H12、H24、H48、Hx的均值动态变化趋势

随着医疗技术水平的进步和新生儿重症监护技术的完善，早产儿、低出生体重儿的存活率较以往升高，更多的新生儿脑损伤也比以往常见。

PPV治疗早产儿 RDS的原理[4]是气道正压后小气道扩张，塌陷的肺泡变大，气体交换的有效面积就会增多，动脉血氧含量也会增高，通气功能得到改善，最后纠正顽固性低氧血症。但PPV对血流动力学会引起不同的影响。正常情况下，机体的心肺功能互相影响对方。 机械通气时，这种相互作用更为突出。机械正压通气导致早产儿的相关性肺损伤，原因有以下几个：⑴肺泡持续扩张，破坏了肺泡-毛细血管界面组织，更严重的话肺泡破裂[5]；⑵肺持续充气结果致内生性呼气末正压，使肺泡压力在整个呼气过程都是正压，吸气肌收缩效率会降低[6]；⑶减少心输出量，血压降低，脑血流继而发生变化[7]。早产儿比较特殊，循环功能的转变在胎儿出生后就形成，机械通气的模式和各个参数水平的调节对维持早产儿RSD早期血流动力学的恒定十分重要，PPV对早产儿RSD血流动力学状态的影响方面也是因人而异，血流动力学的改变有可能导致各脏器缺血、缺氧等后果。

本研究结果为PPV治疗后的各脑动脉速度大部分随时间增加而升高，但各动脉Vs、Vd、Vm增加的幅度并不一致，其中Vm增幅较为平稳，以前24h增幅明显，24h至撤机前增幅较为平缓，逐渐趋于稳定。Kehrer等也发现早产儿以生后前两天脑血流量增加最显著。生后脑血流速度明显升高、脑血流量的增加考虑可能与生后脑的代谢活动增加和脑血管床主动扩张有关。

本研究结果为PPV治疗后的各脑动脉RI逐渐减低，可能与血管床开放增加及微循环阻力降低有关；本研究中有3例早产儿RI一直保持高阻或低阻状态，PPV对其治疗，RI没有任何明显改变，最后死亡，说明此时患儿脑损伤异常严重，脑组织微循环阻力持续性增高或达到脑保护状态微循环开放。PPV治疗后的各脑动脉PI有一定的波动性，刚上机后为高值而后降低，后时有升高，波动原因尚不清楚，而PI是反映脑血管弹性的重要指标，与远端血管阻力相关，一定程度上可反映脑血管的阻力状况和血管顺应性增加，故PI可反映各大脑血管在PPV治疗过程中，自我调节的一个过程。早产儿在PPV治疗下尽管脑血流速度有所增加，但增势趋于平缓，各动脉RI呈下降趋势，表明早产儿大脑随着动脉供血的增多，微循环缺血状态逐渐得到改善，高阻状态逐渐得到缓解。

虽然早产儿脑血管存在自动调节机制，可以在一定程度上保持脑血流的稳定，但各种调节机制发育尚不完善，在病理状况下，尤其低氧血症及高碳酸血症时其反应能力及自主调节功能受损，脑血流随外周血压的变化而波动，甚至形成压力被动性脑血流造成脑损伤，长时间未纠正会造成患儿智力发育低下，甚至导致脑瘫[8]。脑血流动力学变化在脑损伤发病机制中起着重要作用。测定脑血流速度可了解脑供血情况，且脑血流动力学改变还能一定程度上预测其预后。目前虽然用多普勒超声监测新生儿脑血流已广泛应用，但在早产儿PPV治疗后的脑血流动力学变化方面的研究仍然较少，还不能提供指导临床的脑血流参考指标，通过本研究揭示了早产儿PPV治疗后脑血流的变化规律，能及时的反映脑血流动力学的变化，为临床早期诊断与治疗提供依据。