艾普拉唑联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎的效果及ARDS发生率观察

湖南省岳阳市一人民医院东院（414000）刘灿

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是外科诊疗中较常见的急腹症，典型特征为发病迅猛、病情发展快、预后恢复差等，极有可能引发多器官功能障碍综合征（multi-organ dysfunction syndrome，MODS），病情严重者甚至导致死亡[1]。生长抑素对胆囊收缩、消化酶的分泌可起到一定抑制作用，从而减少胰腺外分泌，通过对早期细胞因子的瀑布效应的有效抑制，并对网状内皮系统造成刺激，可有效保护胃肠道黏膜细胞、肝细胞功能[2]。艾普拉唑是一种质子泵抑制剂，在抑制胃酸方面具有显著作用，临床主要将其用于十二指肠溃疡及各种酸性疾病治疗，且疗效显著，对正常黏膜屏障功能具有较强的保护作用[3]。本研究分析了SAP患者中应用艾普拉唑联合生长抑素治疗的疗效及安全性，并对氧化应激水平的调节作用进行研究分析。现阐述如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 于2019年1月～2020年5月，选取55例SAP患者，根据其入院就诊单双号，予以对照研究，其中单号27例设为对照组；双号28例设为治疗组。治疗组年龄值为25～68（48.12±5.26）岁；性别比例男/女为15/13；病程8～42（18.11±2.31）h；改良Marshall评分（3.14±0.85）分。对照组年龄值为26～70（48.25±5.21）岁；性别比例男/女为15/12；病程7～43（18.83±2.52）h；改良Marshall评分（3.27±2.19）分。两组患者性别占比、年龄值、病程、改良Marshall评分等基础资料经临床统计学检验，结果P值＞0.05，具有较高的研究价值。

1.2 方法 两组患者均予以禁水、禁食，抗生素控制感染，纠正电解质、酸碱紊乱，持续胃肠减压，抑制胃液和胰液分泌等常规基础治疗。对照组予以3mg注射用生长抑素治疗，溶于0.9%氯化钠注射液中维持静脉微量泵入0.5mg/h；治疗组在上述常规基础治疗基础上予以艾普拉唑肠溶片，每日晨起空腹吞服，每次2片，每日1次。两组均持续治疗14d。

附表1 两组患者症状体征恢复时间比较（±s,d）

附表1 两组患者症状体征恢复时间比较（±s,d）

组别 腹胀缓解 腹痛缓解 肠鸣音恢复 肛门排便 体温恢复对照组 6.64±0.78 4.83±0.49 4.37±0.45 2.61±0.29 4.12±0.45治疗组 4.18±0.32 3.32±0.38 2.73±0.31 1.38±0.15 2.98±0.31 t 15.402 12.798 15.789 19.861 10.975 P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

附表2 两组血清SOD、MDA、GSH-Px水平比较（±s）

附表2 两组血清SOD、MDA、GSH-Px水平比较（±s）

组别 SOD（U/L） MDA（μmol/L） GSH -Px（μmol/L）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 44.44±4.82 61.23±6.66 12.81±1.48 7.73±0.91 29.52±3.56 38.64±4.72治疗组 44.39±5.12 73.96±8.54 12.91±1.61 5.58±0.62 29.54±3.81 52.32±6.01 t 0.037 6.148 0.239 10.272 0.020 9.365 P 0.970 0.000 0.811 0.000 0.984 0.000

1.3 观察指标 ①观察并统计两组患者腹痛、腹胀、肠鸣音、肛门排便、体温等症状体征改善情况。②并对两组MoDS、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生率进行对比分析。③安全性评价：通过对两组治疗4周内不良反应率进行统计分析。④晨起空腹下抽取患者外周血，3000r/min离心10min，提取血清。⑤分别在治疗前后对两组血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化酶（GSHPx）等相关指标进行检测，采取酶联免疫吸附测定法。

1.4 统计学分析 汇总并分析研究数据，并利用SPSS19.0软件进行统计。术中MODS、ARDS发生率、不良反应率的差异对比等计数资料行χ2检验，症状体征恢复时间、血清SOD、MDA、GSH-Px水平的差异对比等计量资料行t检验。当P值低于0.05时，说明存在统计学价值。

2 结果

2.1 症状体征恢复时间 两个组别治疗后患者各项症状、体征恢复时间经对比发现治疗组明显更短（P＜0.05），具有统计学价值。见附表1。

2.2 MODS、ARDS发生率 治疗后，治疗组患者MODS发生率（7.14%）、ARDS发生率（3.57%）明显低于对照组的37.03%、25.93%（P＜0.05），具统计学价值。

2.3 不良反应情况 治疗4周内治疗组患者不良反应发生率7.14%（2/28）明显低于对照组的33.33%（9/27）（P＜0.05），具有统计学价值。

2.4 血清SOD、MDA、GSH-Px水平 经不同药物治疗后，两组患者的血清SOD、GSH-Px等水平对比治疗前均明显升高，并且两个组别治疗后血清SOD、GSH-Px等水平对比发现治疗组更高，而血清MDA水平对比发现治疗组更低（P＜0.05）。见附表2。

3 讨论

SAP患者体内生长抑素受体较多，生长抑素结合这些受体后致使患者胰腺外分泌及合成环磷酸腺苷大大降低；同时生长抑素对于迷走神经兴奋情况可进行有效抑制，减少血流量以及胰酶胰液的分泌，从而有效缓解炎症[4][5]。SAP发生期间胰腺坏死组织继发细菌感染的主要影响因素包括肠道细菌移位、内毒素血症等，而肠道细菌移位、通透性增加主要是由于肠黏膜屏障的功能受损所致，因此SAP发生级联反应的主要病理因素是肠黏膜屏障功能损害[6]。因此，临床防治SAP时需加强黏膜屏障功能及肠道黏膜屏障损伤的保护与防治。艾普拉唑是新型质子泵抑制剂，通过结合HtKtATP酶，形成酶抑制复合物，具有不可逆性。从而发挥较好的抑酸效应。艾普拉唑结构与奥美拉唑相似，具有抑制胃酸分泌，减少胃黏膜的酸暴露时间等治疗作用。相关研究指出，SAP患者临床应用生长抑素联合奥美拉唑治疗的疗效显著，并发症少，且进而有效改善患者腹内高压和肠道黏膜屏障功能[7][8]。本研究表明，治疗组症状体征恢复时间均相比对照组均较短，可见，艾普拉唑联合生长抑素治疗SAP可有效改善患者临床症状。在4周内两个组别ARDS和MODS发生率经观对比发现治疗组均明显较低，可见，艾普拉唑联合生长抑素治疗SAP在肠黏膜屏障损伤方面具有较好的防治作用。本研究观察了两个组别不良反应发生率差异均无统计学意义，可见，相较单用生长抑素，艾普拉唑联合生长抑素治疗SAP不良反应不会明显增加。本研究结果显示，两个组别治疗后血清SOD、GSH-Px水平对比发现治疗组较高，而MDA对比发现治疗组较低。可见，艾普拉唑联合生长抑素对SAP患者的氧化应激反应改善具有积极作用。综上，临床上以艾普拉唑联合生长抑素治疗SAP可有效加快患者症状体征改善，控制ARDS和MODS的发生，患者在治疗中的安全性较高。