周 帆 劳丹华 李廷尉 廖 虹 张 泉 张 冰 黄荣珊
广西壮族自治区钦州市第一人民医院内分泌科,广西钦州 535000
在我国糖尿病周围神经病变(DPN)的发病率报道不一,中国2型糖尿病防治指南(2010版)指出,2001年国内住院患者调查发现2型糖尿病患者合并神经病变者约为61.8%[1],而经神经功能检查发现,60%~90%的糖尿病患者有不同程度的神经病变,其中30%~40%的患者无自觉症状[2]。
近年有研究表明DPN患者应用近红外线激光治疗在一定程度上能提高机体抗氧化能力,改善血液循环,缓解临床症状[3]。890nm红外激光通过治疗垫发射890nm波长的红外线[4],穿透到皮下5cm处,使作用部位下方血管中的血红蛋白释放一氧化氮,改善局部微循环,从而增加扩张局部血管,改善微循环,达到促进神经感觉功能恢复的目的[5]。为更好地提高糖尿病周围神经病变患者临床治疗效果,本研究主要探讨890nm红外激光联合α-硫辛酸、依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的临床价值,现报道如下。
选取2018年1月~2019年12月钦州市第一人民医院内分泌科住院的2型糖尿病合并糖尿病周围神经病变患者100例为研究对象。入组前均签署入组同意书并申报医院伦理委员会批准。周围神经病变以神经肌电图检查确诊。入选标准:(1)诊断上符合世界卫生组织(WHO)1999年关于糖尿病的诊断标准;(2)存在明确的糖尿病周围神经病变症状,如感觉神经病变所致感觉异常及疼痛,运动神经病变所致肌无力、肌萎缩等症状;(3)肌电图示神经传导速度减慢2项或2项以上。排除标准:(1)其他原因所致周围神经病变;(2)治疗前服用维生素E、维生素C、还原型谷胱甘肽等抗氧化剂;(3)合并严重糖尿病急慢性并发症、肝肾功能严重损害,妊娠期、哺乳期、严重其他疾病及精神疾病患者;(4)由于肢体皮肤溃烂不能进行神经电图测定等;(5)精神疾病及对使用药物过敏者。按照随机数字表法分为两组,每组各50例。观察组男34例,女16例,年龄50~81岁,平均(63.9±2.8)岁,2型糖尿病病程5~30年,平均(12.5±1.8)年,确诊存在周围神经病变病程2~10年,平均(6.3±1.1)年;对照组男35例,女15例,年龄50~80岁,平均(63.8±2.7)岁,2型糖尿病病程 5~ 31年,平均(12.6±1.9)年,确诊存在周围神经病变病程2~11年,平均(6.4±1.0)年;两组性别、年龄、2型糖尿病病程及确诊糖尿病周围神经病变病程等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
对照组给予糖尿病基础治疗,静脉滴注α-硫辛酸注射液(亚宝药业集团股份有限公司,H20059737,生产批号:191114)0.6g加入0.9%氯化钠溶液250mL中,避光静脉滴注,1次/d;依帕司他胶囊(扬子江药液,H20040840,生产批号:17111701),每次 50mg,3 次/d,饭前口服。观察组:在对照组基础上加用890nm Anodyne(郑州瑞宇科技,批号:1605063)单一波长近红外线光能治疗仪治疗,2次/d,每次30min,治疗垫放置于病变部位皮肤,共10d。
随访3个月,比较观察两组患者治疗前后TCSS评分、血清超氧化物歧化酶(SOD)浓度变化、神经传导速度变化、四肢感觉阈值变化、有无不良反应发生。
神经缺陷情况评价通过TCSS评分进行,包括:下肢麻木、疼痛、针刺感、乏力、走路不平衡及上肢类似等症状,温度觉、痛觉、轻刺觉、震动觉、位置觉等体征,踝反射、膝反射是否存在减弱或消失,出现1项得1~2分,最高19分,分值越高提示神经功能缺损越严重;临床疗效根据治疗过程中肢体疼痛、肢体麻木症、肢体缺血等多种症状分为显效、有效和无效三大类,其中显效为肢体疼痛、肢体麻木症、肢体缺血等多种症状完全消失,有效为肢体疼痛、肢体麻木症、肢体缺血等多种症状基本改善,无效为肢体疼痛、肢体麻木症、肢体缺血等多种症状无改善甚至加重,总有效率则为显效率与有效率之和。
干预前两组TCSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),干预后观察组TCSS评分显著低于干预前及干预后对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组干预前后10d TCSS评分变化的比较(,分)
表1 两组干预前后10d TCSS评分变化的比较(,分)
组别 n 干预前 干预后 t P观察组 50 5.3±0.6 1.6±0.2 37.000 0.000对照组 50 5.4±0.5 3.8±0.5 14.311 0.000 t 0.810 25.838 P 0.421 0.000
两组治疗前血清超氧化物歧化酶浓度比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组血清超氧化物歧化酶浓度显著高于治疗前及治疗后对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组治疗前后血清超氧化物歧化酶浓度变化的比较
表2 两组治疗前后血清超氧化物歧化酶浓度变化的比较
组别 n 治疗前 治疗后 t P观察组 50 68.5±2.1 151.1±20.2 25.723 0.000对照组 50 68.4±2.1 100.4±10.1 19.619 0.000 t 0.213 14.198 P 0.832 0.000
两组干预前腓神经运动传导速度比较差异无统计学意义(P>0.05),干预后观察组腓神经运动传导速度显著高于干预前及干预后对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组干预前后腓神经运动传导速度的比较(,m/s)
表3 两组干预前后腓神经运动传导速度的比较(,m/s)
组别 n 干预前 干预后 t P观察组 50 36.3±3.1 47.5±4.6 12.770 0.000对照组 50 36.5±3.0 42.6±4.1 7.594 0.000 t 0.293 5.029 P 0.770 0.000
观察组及对照组均未出现明显皮肤灼伤、过敏等不良反应。
观察组干预前四肢感觉阈值为(3.1±0.5)mA,对照组干预前四肢感觉阈值为(3.0±0.5)mA,观察组干预后四肢感觉阈值为(3.0±0.5)mA,对照组干预后四肢感觉阈值为(3.1±0.5)mA,两组干预前后四肢感觉阈值无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。
观察组有效46例(92.0%),总有效率显著高于对照组(P<0.05)。见表4。
DPN是糖尿病最常见的慢性并发症和主要致残原因之一。其发生后存在不可逆性[6],对患者生活及生存质量均造成严重的负面影响[7],是致足部溃疡、感染及坏疽甚至截肢致残的主要危险因素[8]。目前严重DPN的常规药物治疗尚存在疗效差、难治愈的问题[9]。α-硫辛酸是一种强效抗氧化剂[10],依帕司他为醛糖还原酶抑制剂[11],均有抗氧化应激作用,为治疗糖尿病周围神经病变常用药物[12]。虽然联合使用以上药物,但患者临床效果不理想,治疗病程长且不良反应重而影响治疗依从性及患者预后。
表4 两组临床效果比较
本研究针对2型糖尿病周围神经病变患者,对照组应用α-硫辛酸联合依帕司他治疗,观察组则联合使用890nm红外激光治疗。比较干预前后两组TCSS评分及腓神经运动传导速度比较发现,干预后观察组TCSS评分显著低于干预前及干预后对照组,干预后观察组腓神经运动传导速度显著高于干预前及干预后对照组,说明针对2型糖尿病周围神经病变患者,在应用α-硫辛酸联合依帕司他治疗基础上使用890nm红外激光治疗,能有效提高患者神经功能评分,改善下肢神经功能。另外,比较治疗前后血清超氧化物歧化酶浓度变化发现,治疗前两组血清超氧化物歧化酶浓度比较差异无统计学意义,治疗后观察组血清超氧化物歧化酶浓度显著高于治疗前及治疗后对照组,说明针对2型糖尿病周围神经病变患者,在应用α-硫辛酸联合依帕司他治疗基础上使用890nm红外激光治疗,可有效改善机体抗氧化能力。同时比较两组不良反应发现,观察组及对照组均未出现明显不良反应,说明安全性较高,针对2型糖尿病周围神经病变患者,在应用α-硫辛酸联合依帕司他治疗基础上使用890nm红外激光治疗,并不会增加治疗不良反应,具有安全性高的优点。最后统计两组临床效果发现,观察组总有效率显著高于对照组,进一步说证明了针对2型糖尿病周围神经病变患者,应用890nm红外激光治疗的临床价值。
本研究使用的890nm红外激光治疗,通过激光的穿透组织能力效应[13],在皮肤表层信息元超辐射状态下进行治疗剂量的物理放大及组织传导信号的跨膜转运增强[14],进而起到生物学放大与级联效应。通过890nm红外激光低强度照射,达到促进局部血液循环,增加血流量,降低血管阻力[15],提高血管通透性等目的[16],最终达到提高局部照射部位的能量聚积、信息传导等综合价值,改善机体能量代谢与神经内分泌免疫功能,降低血液黏度[17],提高红细胞应变能力,确保局部三羧酸循环能量代谢及降低胰岛素抵抗、调节内皮素功能等目的[18]。
综上所述,针对2型糖尿病周围神经病变患者,在应用α-硫辛酸联合依帕司他治疗基础上使用890nm红外激光治疗,可有效改善局部神经功能,提高机体抗氧化能力,从而确保临床治疗效果,且治疗不良反应少,安全性高。