椎-基底动脉结构变异与后循环脑梗死的关系

宋元清，徐丽君

(1.南昌大学a.研究生院医学部2017级； b.第二附属医院神经内科，南昌 330006；2.九江市第一人民医院神经内科，江西 九江 332000)

脑梗死是神经系统最常见的急性疾病之一，具有发病突然、病情凶险、致残致死率高等临床特点。我国是一个脑梗死发病率高的国家，近年来随着高血压、动脉粥样硬化、人口结构老龄化、不健康生活方式、社会压力高等不良因素综合作用加剧，脑梗死发病率呈逐年上升趋势[1]。后循环脑梗死占临床所有脑梗死类型的20%，临床表现复杂，致残致死率远高于其他疾病[2]。目前临床上治疗以静脉溶栓、药物干预以及介入支架取栓等为主[3-4]。如何提高脑梗死治疗效果、降低致残率及致死率一直是临床治疗难点及研究热点。有研究[5-6]表明后循环脑梗死与其主要供血系统(椎-基底动脉系统)的血管形态及结构异常密切相关。本研究收集513例脑梗死患者，分析椎-基底动脉结构变异与后循环脑梗死的关系，以期为后循环脑梗死的临床诊疗、二级预防及相关研究提供新思路。

1 资料和方法

1.1 一般资料

筛选并收集2016—2018年九江市第一人民医院神经内科收治的脑梗死患者513例为研究对象。根据有无椎-基底动脉结构变异分为变异组(有变异)186例和对照组(无变异)327例。变异组男109例，女77例，平均年龄(63.57±8.43)岁；对照组男189例，女138例，平均年龄(64.13±5.41)岁。将变异组186例患者根据变异类型分为2个亚组：一侧椎动脉优势组(VAD组)84例和基底动脉迂曲延长组(VBD组)102例。

1.2 诊断方法与标准

1)VAD与VBD诊断方法：MRI及DSA的阅片及血管直径测量工作由经验丰富的影像学医师主导，并由2位诊疗经验丰富的神经内科医师全程参与。采用DSA分析软件自带的测量尺测量动脉直径(单位：mm，数值精确到0.01)，在椎基底动脉连接处开始测量，其后每隔3 mm作为一个测量点，连续取3个测量点，取该3个测量点所测得的椎动脉直径的平均值为其直径值。2)VAD诊断标准：①一侧椎动脉直径比另一侧的直径要宽，差异显著，要求直径差值大于0.3 mm；②双侧椎动脉直径差值小于0.3 mm，但存在一侧椎动脉呈直线状与基底动脉紧密连接；③满足以上两条件之一即可诊断为VAD。3)VBD诊断标准：①基底动脉直径大于4.5 mm；②基底动脉长度大于29.5 mm；③横向偏离距离比基底动脉起始点到分叉之间垂直连线要长，且差值大于10 mm。

1.3 病例选择标准

1)纳入标准：脑梗死诊断依据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南(2014版)》的相关诊断标准[7]，并参考后循环缺血专家共识[8]。①急性起病；②有后循环供血区缺血的症状与体征；③患者经头部MRI等检查明确为脑梗死，并行DAS检查评估椎-基底动脉系统情况；④所有患者及其家属签署知情同意书并完成随访；⑤医院伦理委员会审核批准。2)排除标准：①心源性脑卒中；②出血性脑血管病变；③合并脑肿瘤，脑瘤卒中；④有脑部手术病史；⑤未行DSA检查或因血管闭塞使得椎动脉未显影者；⑥因故未能遵从治疗者；⑦一侧椎动脉优势及基底动脉迂曲延长以外的其他类型的椎-基底动脉系统血管形态结构异常者；⑧年龄>80岁或<40岁。

1.4 分析指标

1)一般资料：包括性别、年龄，有无高同型半胱氨酸血症、高血脂血症、高血压及高血糖，有无饮酒史、吸烟史及脑缺血短暂发作病史。2)椎-基底动脉系统血管形态结构变异类型：分为VAD与VBD 2种类型。3)脑梗死类型：后循环脑梗死，包括小脑上动脉区(SCA)梗死、小脑后下动脉区(PICA)梗死、大脑后动脉区(PCA)梗死及基底动脉区(BA)梗死；其他类型脑梗死，包括前循环脑梗死、混合有前后循环脑梗死等。

1.5 统计学方法

2 结果

2.1 一般资料比较

变异组与对照组的性别、年龄，是否合并糖尿病、高脂血症，有无吸烟史、饮酒史等资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)；变异组高同型半胱氨酸血症、高血压及脑缺血短暂发作病史发生率明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.001)，见表1。

表1 变异组与对照组一般资料比较

2.2 后循环脑梗死类型比较

变异组后循环脑梗死发生率显著高于对照组(P<0.001)，其中PICA区梗死发生率显著高于对照组(P<0.001)，PCA区梗死发生率显著低于对照组(P<0.001)，见表2。VAD组与VBD组后循环脑梗死发生率及PICA区、BA区、SCA区、PCA区发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)，见表3。

表2 变异组与对照组后循环脑梗死类型比较 n(%)

表3 VAD组与VBD组后循环脑梗死类型比较 n(%)

3 讨论

后循环脑梗死约占全部卒中的20%，临床表现复杂、病情凶险，致残率高达18%，致死率(3.6%)远高于其他疾病[2]。目前临床上治疗以静脉溶栓[3]、药物干预以及介入支架取栓[4]等为主，也有应用中医学方法促进神经细胞修复[9-10]。但临床上患者神经功能恢复常不理想。因此，对于脑梗死，除了要注重临床诊疗策略外，应更加注重其发病危险因素及病程进展不良因素的评估，以便展开风险评估及临床前二级预防。

后循环脑梗死涉及生命中枢脑干、脊髓等，严重时可危及生命，使得其在临床诊疗及相关研究领域备受关注。已有研究[5-6，11-12]表明高同型半胱氨酸血症、高血压、高脂血症、心房颤动、糖尿病、抗血小板药物及他汀类药物依从性差、吸烟饮酒及脑缺血短暂发作病史等与后循环脑梗死密切相关，在脑梗死发生、发展及病情凶险程度等方面扮演了重要角色。本研究也发现后循环脑梗死患者常合并高同型半胱氨酸血症、高血压病及脑缺血短暂发作病史，提示高同型半胱氨酸血症、高血压病及脑缺血短暂发作病史与后循环脑梗死关系密切。

后循环脑梗死与椎-基底动脉结构变异关系密切，其变异主要包括椎动脉单侧优势、椎动脉迂曲、基底动脉迂曲延长、起源变异等。李薇等[13]研究表明椎动脉优势可导致基底动脉易向优势动脉侧弯曲，这种变异易诱发桥脑、延髓及小脑发生梗死。杨清梅等[14]报道椎-基底动脉延长迂曲症是脑卒中的独立危险因素。有研究[15]发现基底动脉延长迂曲症患者基底动脉发生偏移，与后循环脑梗死相关。基底动脉延长迂曲症发病机制不明，YUAN等[16]报道称其发生可能与先天性发育不良、感染、免疫异常及退化性病变等综合影响相关。有研究[17]发现椎动脉优势是后循环脑梗死的独立危险因素，有椎动脉优势时患者更易发生后循环PICA区梗死及BA区梗死。一侧椎动脉优势可导致其动脉发生弯曲、粥样硬化，可诱发同侧脑部缺血[18]；同样的，椎动脉发育不全也可诱发PCI梗死[19]。本研究发现一侧椎动脉优势及基底动脉迂曲延长的患者更易发生后循环脑梗死，且以PICA区、BA区及SCA区梗死为主，但两种变异患者在后循环脑梗死类型上无明显差异，提示一侧椎动脉优势与基底动脉迂曲延长可能是相伴或有因果关系的非独立的两个疾病。本研究同时发现椎-基底动脉结构变异组患者后循环脑梗死发病率与高血压病、高同型半胱氨酸血症及脑缺血短暂发作病史合并症发生率明显高于对照组，提示其结构变异同公认的脑梗死危险因素(如高血压病、高同型半胱氨酸血症及脑缺血短暂发作病史等)综合作用增加了后循环脑梗死发病风险一致。对于有椎-基底动脉结构变异的患者要提前采取相应干预措施，以期预防后循环脑梗死发生、减轻后循环脑梗死病情与合并症、改善患者预后。

本研究虽初步揭示了椎动脉单侧优势及基底动脉迂曲延长与后循环脑梗死的关系，探讨了椎-基底动脉结构变异同高血压病、高同型半胱氨酸血症及脑缺血短暂发作病史与后循环脑梗死的临床相关性，对后循环脑梗死的临床防治与相关研究提供了新的切入点和科学依据。但本研究仍存现局限性：1)本研究样本量较小，且变异组及后循环脑梗死亚分组较多，统计学方面存在局限性，需要增加样本量来规避统计偏差及误差等；2)本研究缺乏正常人群的对照研究，特别是缺乏有椎-基底动脉系统血管形态、结构异常的但无脑梗死的人群的队列研究；3)本研究为单中心、小中心研究，需要多中心合作、多科学合作，提升该研究的全面性、系统性。