105 例不同分型主动脉壁内血肿患者的临床分析及治疗

刘 华 张 军 刘 斌 林称意 罗卫民 程栋梁 刘 涛 梁晓燕 郭家龙

1 十堰市太和医院（湖北医药学院附属太和医院）心脏大血管外科，湖北 十堰 442000

2 华中科技大学同济医学院附属同济医院中法院区神经内科， 湖北 武汉 430000

关键字：主动脉壁内血肿；外科治疗；腔内修复

主动脉壁内血肿（intramural aortic hematoma，IMH ）是主动脉综合征其中一种，发病率占急性主动脉综合征的10%～ 30%[1]。IMH 按照 Stanford 分型，分为 Stanford A和 B 型，Stanford A 型发病率占30%，其壁内血肿累及升主动脉，而Stanford B 型发病率占60%～ 70%，其壁内血肿未累及升主动脉[2]。IMH 影像学表现无典型主动脉夹层的内膜片和夹层破口，却具有严重远端脏器供血不足等临床表现和较高破裂风险，由于IMH 的发生及发展机制目前尚不清楚，治疗方案尚不统一[3-5]，因此本研究探讨105 例IMH患者的临床特点，根据不同分型对其诊疗及预后情况进行分析，以期为以后临床诊治过程提供借鉴，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012 年1 月至2017 年5 月十堰市太和医院（湖北医药学院附属太和医院）收治105 例IMH 的患者，诊断标准：经计算机体层血管成像（computed tomography angiography，CTA）显示主动脉壁呈新月形或环形高衰减区域；主动脉壁厚度＞5 mm；主动脉腔内无内膜片飘动及假腔形成；可伴有内膜钙化斑内移；发病2 周以内Stanford A 型壁内血肿定义为急性Stanford A 型IMH[6]。排除标准： IMH 近远端见破口，内膜撕裂形成主动脉夹层；创伤性胸主动脉夹层；穿透性溃疡 ，胸腹主动脉瘤。

1.2 方法

IMH 位置对治疗方案的选择是一个重要参考依据[7]，Stanford A 型IMH 进展会导致升主动脉内膜破裂，形成夹层或主动脉瘤，短期内不手术治疗预后较差[8]。本研究22 例 Stanford A 型壁内血肿患者均选择急性期外科手术治疗，手术采用气管插管静吸复合麻醉，右侧腋动脉插管行深低温停循环手术，术中脑保护，监测左侧桡动脉压、足背动脉压及右侧颈内静脉压，同时监测鼻咽温和肛温；其中14 例血肿累及全主动脉弓及弓上分支血管，行升主动脉及全弓置换术，8 例血肿局限升主动脉或部分主动脉弓行升主动脉及主动脉半弓替换术。术中要求清除IMH，主动脉壁完全切除 7 例，血肿累及主动脉瓣交界致瓣膜关闭不全行主动脉瓣交界悬吊加固成形8 例；血肿致冠脉开口内膜剥脱则行冠状动脉开口固定4 例。利用瘤壁及自体心包片行人工血管包裹并与右心房分流术21 例。

Stanford B 型IMH 临床转归较难预测，药物保守治疗过程中临床治疗效果不一致。对于出现临床表现不稳定情况，如血压控制不稳定、持续性疼痛、IMH 最厚处主动脉直径＞45 mm、溃疡样突起明显等采用介入下胸主动脉覆膜支架腔内隔绝术（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）治疗[4]。83 例 Stanford B 型壁内血肿患者中， 57 例患者气管插管静脉麻醉下行 TEVAR，股动脉切开，置入 6 French 短鞘，静脉肝素化（0.8 mg/kg），在数字减影血管成像（digital substraction angiography，DSA）显示支撑导丝引导覆膜支架，到达左锁骨下动脉开口远端拟定锚定区，控制性降压，使收缩压降至90～100 mmHg（1 mmHg ＝0.133 kPa），左手固定支架内鞘，右手推出外鞘，支架自动膨开，快速释放移植物，隔绝主动脉血肿。支架释放完全后，再次造影明确支架近远端锚定位置、分支血管血流及血肿隔绝范围。围术期严格药物控制血压及镇痛， TEVAR 后12 h 给予口服拜阿司匹林片 100 mg/d。26 例相对稳定Stanford B 型壁内血肿患者，采用内科保守治疗，严格药物降压、控制心室率、充分镇痛镇静，保守治疗期间对于疼痛反复发作、血压难以控制、主动脉CTA 检查提示病变有进展的患者转腔内手术治疗。

1.3 观察指标及随访

收集105 例IMH 患者的临床资料并比较，统计Stanford A 和B 型壁内血肿患者治疗方案。患者出院后分别于术后1 个月、3 个月、6 个月、12 个月进行随访，行全主动脉CTA 检查；门诊联合电话随访，连续随访3 年。随访期间结合其手术类型的不同，重点观察了解支架修复患者的支架形态、位置、溃疡突起封闭情况、是否有内漏、血肿吸收程度、主动脉重塑情况。

1.4 统计学方法

应用SPSS 22 软件对数据进行统计学分析，计量资料采用（±s）表示，组间比较采用独立样本t检验；计数资料采用n（%）表示，组间比较应用χ2和Fisher检验，随访期间采用Kaplan-Meier 法计算生存率，当P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床数据统计结果

Stanford A 型壁内血肿22 例， Stanford B 型壁内血肿83 例。Stanford A 型壁内血肿患者年龄和甘油三酯低于Stanford B 型壁内血肿患者；升主动脉直径和D-二聚体高于Stanford B 型壁内血肿患者，差异有统计学意义（P＜0.05，表1）。105 例IMH 患者，16 例升主动脉直径≥50 mm，95 例血肿厚度≥11 mm；术前出现一过性意识丧失5 例，中等量以上胸腔积液39 例，溃疡样突起32 例。两种分型IMH 患者的临床资料见表1。

2.2 临床疗效

22 例Stanford A 型壁内血肿患者中，1 例术后肝功能衰竭死亡，2 例术后出现肾功能不全，行床旁透析治疗治愈出院；1 例肺部感染行气管切开，经抗感染联合呼吸机辅助治疗治愈出院；手术成功率95.5%（21/22）。57 例Stanford B 型壁内血肿患者行主动脉腔内隔绝术，2 例术前出现血肿压迫致肾动脉闭塞，行急症胸主动脉腔内隔绝手术，术后即刻造影肾动脉恢复灌注，避免术后肾衰竭发生，手术成功率 100%（57/57）。26 例Stanford B 型壁内血肿患者保守治疗，1 例患者住院保守治疗第5 天突发意识丧失，彩色多普勒超声提示心包大量积液，院内死亡。

2.3 随访

本组103 例患者生存出院患者，5 例失访，其余98 例随访36～96 个月，随访率为95.1%（98/103）。平均随访时间（56.3±4.2）个月，总体生存率为95.2%（100/105）。Stanford A 型壁内血肿手术患者随访期间无死亡及术后严重并发症；Stanford B 型壁内血肿患者保守治疗中，6 例患者自行停服降高血压药物，CTA 复查显示原有血肿区域未吸收，1 例停药11 个月后死亡；4 例停药后3 年内进展为Stanford B 型夹层，再次入院行TEVAR 术。所有TEVAR术后支架无移位，无近远端新发夹层，无内漏，主动脉无扩张。32 例患者初次随诊时合并溃疡样突起，术后1 年复查 18 例好转，14 例无明显变化。3 年复查24 例好转，8 例无明显变化。57 例主动脉血肿吸收情况，3 年全部吸收38 例，部分吸收12 例，未吸收 7 例。

表1 两种分型IMH 患者的临床资料

3 讨论

IMH 为无内膜破口的主动脉夹层，最初定义为主动脉壁内出血或主动脉内局限性血肿，血肿位于中膜与外膜之间，但无内膜破口不与管腔相通[9]。同典型主动脉夹层相比较，IMH 区别在于没有可以证明血肿与主动脉腔之间有血流通道。由于壁内血肿中缺乏真腔内的血流，CT 与MRI 增强扫描在夹层中可以看到假腔中的增强高信号，而在壁内血肿中假腔呈现低信号，而主动脉造影无法诊断这种潜在的致命疾病[10]。IMH 仍然是一种病死率较高的疾病，其发病机制尚不清楚。多数研究认为IMH的发生是主动脉壁内滋养血管发生自发性破裂或主动脉粥样硬化性溃疡破裂使血液进入主动脉壁中层或胸部创伤形成血肿[11-12]。

IMH 是主动脉综合征的一种暂时病理状态，主动脉夹层或者透壁溃疡使主动脉内膜破裂，当假腔压力大时，导致破口闭塞形成假性愈合，主动脉壁仅表现为血肿样改变。但当假腔压力增大到真腔受压，引起远端分支血管灌注不足，造影剂不易进入真腔显影。患者通常出现脑卒中、急腹症、肾衰竭、下肢缺血等急性脏器灌注不足时，已错过最佳急症手术时机。血肿有吸收痊愈的可能，但多数患者在血肿吸收过程中出现病情加重，一部分壁内血肿在随访过程中会发现明显的夹层破口。研究显示3%～14% 的患者可以发生病理改变，由血肿转变成为夹层，并因主动脉破裂最终致死[13]。表面上稳定的壁内血肿，实际为临床诊断和治疗带来误诊和风险，理解壁内血肿病理状态比诊断更具有意义。目前内膜病理改变，包括溃疡样突起、血管壁局限性强化灶、主动脉最大直径、血肿增大、心包及胸腔积液、再发疼痛等可做为Stanford B 型壁内血肿预后不良危险因素[14-15]。本研究结果显示主动脉直径≥50 mm，血肿厚度≥11 mm，达10 例，7 例住院过程中后因血肿不吸收而进展。不足之处为样本量偏小，尚未能进一步行多因素分析。

Stanford A 型IMH 是容易进展成夹层或主动脉瘤的一类主动脉综合征，治疗方案选择目前尚无标准，本研究为22 例Stanford A 型壁内血肿患者制定急性期手术治疗方案，围术期无严重并发症，术后3 年生存率95.5%，表明外科手术能明显改善Stanford A 型血肿患者的临床预后，降低病死率，这与Harris 等[3]研究结果类似。本研究结果可为A 型血肿患者治疗方案提供借鉴。

Stanford B 型IMH 临床转归难以预见，药物保守治疗过程中血肿可能吸收、可能形成夹层动脉瘤、或发生主动脉破裂[16-19]。建立IMH 风险评估模型可为临床治疗方案选择提供依据。本研究选择CTA 为首选评估手段，虽不能证明血肿与主动脉腔之间血流通道，但可以准确测量主动脉直径、血肿厚度，及时发现溃疡样突起及胸腔积液等。已有研究建议把主动脉直径和主动脉壁厚度指标作为评估预后的参数，提出术前这提示血肿厚度与主动脉壁内张力正相关，血肿越厚发生主动脉夹层及破裂的风险越大[19-20]。溃疡样突起直径10～20 mm 和深度5～10 mm 患者具有更高动脉瘤形成和诱发夹层风险。Evangelista 等[19]和 Choi 等[20]研究证实IMH 患者相关的胸膜和心包积液的发生与不良结果发生率呈正相关，有胸腔积液、心包积液或主动脉周围的血肿增加了病情发展与死亡的风险。在本研究中1 例患者在接受保守住院治疗过程中，夜间突发意识丧失而死亡，彩色多普勒超声证实心包填塞所致。 Stanford B 型IMH 需根据患者 CTA血管成像报告结合患者临床症状选择不同的治疗方案。本研究共收集83 例Stanford B 型壁内血肿患者，57 例采取TEVAR 术，其中有39 例为有溃疡样突起、再发疼痛、血肿增大等非单纯型Stanford B 型壁内血肿患者。26 例单纯性血肿患者纳入保守治疗方案，严格降压，控制心室率及稳定斑块药物治疗并定期主动脉CTA 检查。1 例保守治疗出院，自行停用降压药物11 个月后死亡。本研究提示药物保守治疗目前仍然存在死亡风险不足，风险预测有待大样本研究基础上进一步完善。接受TEVAR 治疗的患者围术期并发症少，且无严重致死性事件发生，中远期效果良好，主动脉重塑效果确切[21]。

综上所述，Stanford A 型IMH 首选外科手术治疗，Stanford B 型IMH 根据患者病变累及部位、临床合并症发生、高危因素等建立风险评估，根据风险评估选择个体化治疗方案，以期获得理想的治疗效果。