美托洛尔联合曲美他嗪在冠心病心力衰竭治疗中的应用

慕翠翠

【摘要】 目的 探讨冠心病心力衰竭患者实施美托洛尔联合曲美他嗪治疗的临床价值。方法 71例冠心病心力衰竭患者， 根据用药差异分为对照组（37例）和观察组（34例）。对照组采用常规治疗+美托洛尔治疗， 观察组在对照组基础上联合曲美他嗪治疗。比较两组患者临床疗效以及治疗前后心功能指标、炎症因子水平、心率、血压、脑钠肽水平。结果 观察组治疗总有效率为97.06%， 高于对照组的81.08%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后， 观察组患者左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）水平改善幅度大于对照组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。观察组患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）为（12.23±1.10）pg/ml、白细胞介素-6（IL-6）为（82.23±3.52）pg/ml、超敏C反应蛋白（hs-CRP）为（5.15±1.10）mg/L均低于对照组的（19.52±1.56）pg/ml、（115.26±5.00）pg/ml、（7.85±1.66）mg/L， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。观察组患者心率（86.66±1.56）次/min、舒张压（61.23±2.25）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、收缩压（112.33±2.11）mm Hg、脑钠肽（210.23±10.11）pg/ml均低于对照组的（95.56±2.11）次/min、（82.23±3.56）mm Hg、（125.23±2.52）mm Hg、（258.56±12.33）pg/ml， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 对冠心病心力衰竭患者实施药物治疗， 建议以美托洛尔常规治疗为根本， 而后联合曲美他嗪开展治疗， 在提高临床疗效、改善心功能、降低血压、炎症因子水平方面有显著优势。

【关键词】 冠心病;心力衰竭;美托洛尔;曲美他嗪;心功能

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.27.048

冠状动脉粥样硬化心脏病属于临床心血管常见、高发性疾病。近年来， 在生活方式转变、饮食结构改变、行为习惯变化、人口老龄化等因素的推动下， 致使冠心病临床发病率逐年攀升。随疾病进一步发展， 直至终末期会诱发诸多并发症， 对患者身心健康、生活质量产生严重影响。冠心病会导致患者心肌呈缺血、缺氧状态， 进而引起心排血量明显减少， 致使心排血量无法满足机体正常代谢需要， 从而诱发心力衰竭[1]。心力衰竭造成患者心肌收缩乏力、心输出量下降， 无法满足机体代谢;加之冠心病心力衰竭发病急、病势险、病死率高， 为提高临床疗效、延长生存周期， 需對患者采取科学、积极、有效的治疗措施。为进一步体会对冠心病心力衰竭患者实施美托洛尔联合曲美他嗪治疗的临床价值， 选取本院2019年2月～2020年2月收治的71例冠心病心力衰竭患者展开研究。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院2019年2月～2020年2月收治的71例冠心病心力衰竭患者， 根据用药差异分为对照组（37例）和观察组（34例）。对照组男20例， 女17例;年龄58～84岁， 平均年龄（73.15±11.66）岁;病程1.5～8.0年， 平均病程（4.48±2.78）年。观察组男17例， 女17例;年龄58～83岁， 平均年龄（73.22±11.35）岁;病程1.5～8.5年， 平均病程（4.68±2.85）年。两组一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 对照组采用常规治疗+美托洛尔（阿斯利康制药有限公司， 国药准字H32025391， 规格：

25 mg×20片）治疗：完善患者各项检查， 给予利尿剂、强心剂等常规基础药物治疗， 同时指导其口服美托洛尔， 初始剂量为6.25 mg/次， 2次/d。治疗1周后根据患者病情恢复情况， 可适量增加或删减药量， 注意， 美托洛尔最大剂量为50 mg/次， 2次/d。观察组在对照组基础上联合曲美他嗪（湖北四环制药有限公司， 国药准字H20083596， 规格：20 mg×30片）治疗：指导其口服曲美他嗪， 20 mg/次， 3次/d。两组坚持用药6个月。

1. 3 观察指标及判定标准 比较两组患者临床疗效以及治疗前后心功能指标、炎症因子水平、心率、血压、脑钠肽水平。①疗效判定标准：显效：临床症状有所缓解， 心功能改善幅度>2级;有效：临床症状出现改善， 心功能改善幅度在1级左右;无效：临床症状、心功能无明显改善。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%[2]。②心功能指标：心功能主要从LVEF、LVEDD、LVESD进行评价， 在治疗前后均使用超声心动图进行测量[3]。③炎症因子改善情况;炎症因子主要从TNF-α、IL-6、hs-CRP进行评价， 在治疗前后清晨， 患者空腹状态下采集3 ml肘静脉血进行离心， 分离血清并借助酶联免疫吸附法实施测定[4]。

1. 4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组临床疗效比较 观察组显效27例， 有效6例， 无效1例;对照组显效22例， 有效8例， 无效7例;观察组治疗总有效率为97.06%， 高于对照组的81.08%， 差异具有统计学意义（P<0.05）。

2. 2 两组患者治疗前后心功能指标比较 治疗前， 观察组患者LVEF为（35.85±3.58）%， LVESD为（48.66±

2.85）mm， LVEDD为（63.56±2.88）mm;对照组患者LVEF为（36.11±3.15）%， LVESD为（48.16±2.56）mm，

LVEDD为（63.33±2.48）mm。治疗后， 观察组患者LVEF为（45.69±4.52）%， LVESD为（36.36±2.58）mm， LVEDD为（52.56±2.85）mm;对照组患者LVEF为（40.12±3.52）%， LVESD为（42.23±3.56）mm， LVEDD为（59.56±2.55）mm。治疗前， 两组患者LVEF、LVESD、LVEDD水平比较， 差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后， 观察组患者LVEF、LVESD、LVEDD水平改善幅度大于对照组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。

2. 3 两组患者治疗前后炎癥因子水平比较 治疗前， 观察组患者hs-CRP为（11.33±1.85）mg/L， TNF-α为（28.55±1.89）pg/ml， IL-6为（205.23±5.23）pg/ml;对照组患者hs-CRP为（11.15±1.69）mg/L， TNF-α为（28.15±

1.88）pg/ml， IL-6（204.23±5.66）pg/ml。治疗后， 观察组患者hs-CRP为（5.15±1.10）mg/L， TNF-α为（12.23±

1.10）pg/ml， IL-6为（82.23±3.52）pg/ml;对照组患者hs-CRP为（7.85±1.66）mg/L， TNF-α为（19.52±1.56）pg/ml，

IL-6为（115.26±5.00）pg/ml。治疗前， 两组患者TNF-α、

IL-6、hs-CRP水平比较， 差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后， 观察组患者TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均低于对照组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。

2. 4 两组患者治疗前后心率、血压、脑钠肽水平比较

治疗前， 观察组患者心率为（108.56±2.58）次/min， 脑钠肽为（296.56±15.26）pg/ml， 舒张压为（75.55±

6.85）mm Hg， 收缩压为（132.23±3.56）mm Hg;对照组患者心率为（108.45±2.88）次/min， 脑钠肽为（295.33±

15.00）pg/ml， 舒张压为（75.14±6.44）mm Hg， 收缩压为（133.25±3.11）mm Hg。治疗后， 观察组患者心率为（86.66±1.56）次/min， 脑钠肽为（210.23±10.11）pg/ml，

舒张压为（61.23±2.25）mm Hg， 收缩压为（112.33±

2.11）mm Hg;对照组患者心率为（95.56±2.11）次/min，

脑钠肽为（258.56±12.33）pg/ml， 舒张压为（82.23±

3.56）mm Hg， 收缩压为（125.23±2.52）mm Hg。治疗前， 两组患者心率、舒张压、收缩压、脑钠肽水平比较， 差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后， 观察组患者心率、舒张压、收缩压、脑钠肽水平均低于对照组， 差异均具有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

近年来， 在各种内外源因素的影响下， 老年人群成为冠心病主要发病人群， 且发病率呈逐年攀升趋势， 冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞， 造成心肌缺血。缺氧、或坏死而导致的心脏病， 常常被称为冠心病。该病属于一种综合征， 由动脉粥样硬化所致， 临床症状主要为突感心前区疼痛， 多为发作性绞痛或压榨痛， 心力衰竭是一种临床上常见的冠心病并发症， 是心脏疾病发展的终末阶段， 患者常出现呼吸困难、发绀、心慌、水肿等症状， 从而引发冠状动脉狭窄、阻塞， 致使心肌缺血、缺氧。心力衰竭是冠心病终末阶段最严重、最常见的并发症。临床研究证实：肾素-血管紧张素系统为根本致病因素， 该系统过度激活， 导致心室重塑， 引发疾病[5]。心力衰竭属于心脏病患者的具体病理过程， 同时也是患者的最终归宿;调查发现， 临床绝大多数心血管疾病患者均死于心力衰竭。可见， 心力衰竭病死率较高， 对患者生命安全产生严重威胁。加之此研究所选患者年龄较大、高血压等基础疾病合并存在， 在疾病的影响下， 导致身体机能下降、心脏功能遭受严重损伤[6]。目前临床治疗该病， 利尿、扩张血管类药物为传统措施， 短时间内可有效控制病情发展， 所以临床效果显著。

随着临床研究的不断完善和深入， 发现在冠心病心力衰竭病症的治疗方面， β1受体阻滞剂、长链3-酮酰辅酶A硫解酶（3-KAT）抑制剂具有显著优势。其中美托洛尔就属于典型的β1受体阻滞剂， 用药后可有效阻断儿茶酚胺血管收缩， 在进一步降低心肌细胞耗氧量的同时有效改善心肌供血。曲美他嗪则是新型的3-KAT抑制剂， 可以对氧化游离脂肪酸代谢发挥抑制， 从而促进并加速心肌细胞能量的生成[7]。

美托洛尔联合曲美他嗪可在短时间内迅速溶解释放微囊， 确保药物广泛分布于机体脏器， 抑制交感神经激活并降低K+离子外流， 因此在降低心肌损伤的同时提升临床疗效并改善心功能[8]。联合治疗可有效促进心肌葡萄糖氧化， 并且曲美他嗪可以充分抑制氧自由基， 因此联合用药， 可以在减轻心肌细胞缺氧的同时发挥协同作用[9]。

综上所述， 美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭临床疗效显著， 具备一定的推广和借鉴价值。

参考文献

[1] 赵习玲. 芪苈强心胶囊联合曲美他嗪治疗老年冠心病心力衰竭疗效及对血浆脑钠肽、血管内皮功能的影响. 现代中西医结合杂志， 2020， 29（1）：77.

[2] 莫菊彩， 杨宁宁， 王志明. 曲美他嗪联合替格瑞洛治疗不稳定型心绞痛合并慢性心力衰竭的临床效果观察. 中国基层医药， 2019， 26（23）：2882.

[3] 柏晓莉， 李慧敏， 刘冰， 等. 不同剂量辛伐他汀联合曲美他嗪对老年慢性心力衰竭患者心功能、血脂及炎性因子的影响. 中国老年学杂志， 2019， 39（23）：5657.

[4] 杜高波， 张丹， 余强， 等. 曲美他嗪联用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）治疗慢性心力衰竭的Meta-分析. 药物评价研究， 2019， 42（12）：2444.

[5] 温琦， 任贤亮， 苏迪. 曲美他嗪对心肌梗死后心力衰竭大鼠左心功能和心肌细胞自噬水平的影响. 临床和实验医学杂志， 2019， 18（23）：2487.

[6] 周全. 贝那普利联合美托洛尔对老年高血压合并心力衰竭的血压控制及Gal-3及MAU水平的影响. 湖南师范大学学报（医学版）， 2019， 16（6）：64.

[7] 夏勇， 张建卿， 王少霞， 等. 沙库巴曲缬沙坦联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病并慢性心力衰竭的效果观察. 首都医科大学学报， 2020， 41（1）：113.

[8] 李丽， 梁潇. 美托洛尔联合厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年重症心力衰竭患者B型脑钠肽、左心室射血分数的影响. 中国临床医生杂志， 2020， 48（2）：152.

[9] 范艳梅， 刘佰学. 沙库巴曲缬沙坦联合酒石酸美托洛尔对老年慢性心力衰竭患者的应用效果. 中国医学前沿杂志（电子版）， 2019， 11（11）：120.

[收稿日期：2020-04-27]