孙起军
(北京市密云区医院, 北京101500)
症状性弓上颅外动脉狭窄在临床中较为常见, 其多因动脉粥样硬化所致, 易引发缺血性脑卒中, 严重时可导致患者死亡, 威胁其生命安全[1]。 支架置入术是症状性弓上颅外动脉狭窄的新型治疗手段, 其将相应支架置于血管狭窄处进行释放与扩张, 取得了较好的治疗效果[2-3]。 鉴于此, 本研究探讨支架置入术对症状性弓上颅外动脉狭窄患者再狭窄率及神经功能的影响, 现报道如下。
1.1 一般资料回顾性分析2016 年8 月至2018 年8 月我院收治的67 例症状性弓上颅外动脉狭窄患者的临床资料, 根据治疗方式不同分为对照组 (n=35) 与观察组 (n=32)。 对照组中, 男19 例, 女16 例; 年龄43~74 岁, 平均年龄 (58.48 ±3.41) 岁; 椎动脉狭窄12 例, 锁骨下动脉狭窄4 例, 颈动脉狭窄19 例; 合并症: 糖尿病5 例, 高血压16 例, 高血脂14 例。观察组中, 男18 例, 女14 例; 年龄44~75 岁, 平均年龄(59.63 ± 3.53) 岁; 椎动脉狭窄10 例, 锁骨下动脉狭窄5 例,颈动脉狭窄17 例; 合并症: 糖尿病4 例, 高血压15 例, 高血脂13 例。 两组患者的一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05), 具有可比性。
1.2 入选标准纳入标准: ①经全脑血管造影 (DSA) 证实为症状性弓上颅外动脉狭窄; ②临床资料完整; ③无心肝肾等重要脏器功能不全。 排除标准: ①持有支架植入术禁忌症; ②合并感染性疾病; ③合并恶性肿瘤。
1.3 方法两组患者均予以对症综合治疗, 如降压、 营养神经、降糖、 护脑等。 对照组予以阿司匹林 (湖南尔康制药股份有限公司,国药准字H43021765, 规格: 50 mg) 联合氯吡格雷[赛诺菲 (杭州) 制药有限公司, 国药准字H20056410, 规格:75 mg] 口服治疗, 其中阿司匹林口服量为100 mg/d, 氯吡格雷口服量为75 mg/d。 治疗周期为3 个月, 用药期间可根据患者症状变化适当加减用药。 观察组行支架置入术治疗。 于术前7 d 予以阿司匹林联合氯吡格雷口服治疗 (用量与对照组相同), 避免术中形成血栓, 堵塞血管; 术前完善血常规、 肝肾功能等相关检查, 并于术前6 h 禁食, 行双侧腹股沟区备皮,同时泵入2 mL/h 尼莫地平注射液, 持续泵注2 h; 术中予以心电图、 血压等常规监测, 应用2%利多卡因进行局部麻醉, 待麻醉满意后, 应用Seldinger 技术对患者右侧股动脉进行穿刺。穿刺成功后, 缓慢置入8F 动脉鞘, 并予以1 000 U/15 kg 肝素化。 于泥鳅导丝引导下, 将8F 导管、 125 cm 5F 造影导管延伸至颈总动脉末端接近颈内动脉起始部, 并于路图引导下, 将美国EV3 公司生产的Spider 保护伞经动脉狭窄处蔓延至颈动脉岩骨段, 同时选取合适球囊置于狭窄部位, 依据额定压力预扩张。 待扩张结束后行造影复查, 并将球囊退出, 同时沿保护伞导丝将选相应尺寸颈动脉自膨氏支架置于狭窄部位, 其后释放支架, 并对狭窄处、 颅内血管正侧位进行造影复查。 复查结果满意后, 收回保护伞, 手术结束。 术后压迫止血处, 将动脉鞘拿出。 术中球囊扩张及支架释放时, 当患者心率在60 min/次左右时予以0.5 mg 阿托品静脉推注。 术后应用压迫止血器对穿刺处作止血处理, 加压时间约6 h, 同时对右下肢制动约24 h;应用相应药物将患者收缩压调整于120 mm Hg 左右, 心率维持在60 min/次左右。 若患者心率低于50 min/次, 则予以阿托品静脉推注。 针对血压较低患者, 予以多巴胺静脉推注。 术后常规予以阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板聚集治疗 (用量与对照组相同), 治疗周期为3 个月。 治疗结束后, 两组患者均进行为期12 个月的随访。
1.4 观察指标①统计两组患者随访12 个月内的死亡率。 ②随访12 个月后, 对两组存活患者进行DSA 复查, 记录其血管再狭窄率。 ③于治疗前、 随访12 个月后, 应用美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评估两组存活患者的神经功能, 包括语言、 忽视、 感觉、 上下肢运动等11 个条目, 总分为42 分,得分越高, 神经功能越差。
1.5 统计学方法采用SPSS 18.0 统计软件处理数据。 计量资料以± s 表示, 采用t 检验; 计数资料以百分比表示, 采用χ2检验;P<0.05 为差异具有统计学意义。
2.1 死亡率随访显示, 观察组死亡1 例, 死亡率为3.13%(1/32), 其因高灌注压突破致颅内血肿抢救无效死亡。 对照组死亡3 例, 死亡率为8.57% (3/35), 其中1 例因脑出血死亡,2 例因脑梗死死亡; 两组的死亡率比较, 差异无统计学意义(χ2=0.883,P=0.347)。
2.2 血管再狭窄率所有存活患者经DSA 复查显示, 对照组4例椎动脉再狭窄, 3 例颈动脉再狭窄, 血管再狭窄率为21.88%(7/32); 观察组1 例椎动脉再狭窄, 血管再狭窄率为3.23%(1/31); 两组的血管再狭窄率比较, 差异有统计学意义 (χ2=4.940,P=0.026)。
2.3 神经功能治疗前, 两组患者的NIHSS 评分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05); 随访12 个月后, 两组患者的NIHSS 评分均较治疗前降低, 且观察组的NIHSS 评分低于对照组 (P<0.05)。 见表1。
表1 两组患者的NIHSS 评分比较 (±s, 分)
表1 两组患者的NIHSS 评分比较 (±s, 分)
组别 n 治疗前 随访12 个月后 t P观察组 31 4.96±1.31 0.83±0.71 15.432 0.000对照组 32 4.94±1.24 1.68±0.84 12.313 0.000 t 0.062 4.331 P 0.951 0.000
症状性弓上颅外动脉狭窄具有复发率高、 致死率高等特点, 长期发展容易影响患者的神经功能, 造成其认知障碍, 因此早期诊断与治疗对控制疾病发展、 改善患者预后具有重要意义[4]。 目前, 临床多采用抗血小板聚集药物, 如阿司匹林、 氯吡格雷等治疗症状性弓上颅外动脉狭窄, 阿司匹林与氯吡格雷联用可有效抑制血小板聚集, 预防血栓形成[5]。 本研究结果显示, 随访12 个月后, 观察组的血管再狭窄率、 NIHSS 评分均低于对照组, 但两组的死亡率比较无明显差异, 表明支架置入术治疗症状性弓上颅外动脉狭窄患者可降低血管再狭窄率, 提高患者的神经功能。 分析原因在于: 支架植入术将相应尺寸支架置于狭窄处进行释放, 可有效扩张狭窄血管, 进而达到治疗的目的。 研究[6]表明, 于血管狭窄处放置支架可阻止血管平滑肌细胞生长、 增殖, 预防斑块形成, 进而预防血管再狭窄。本研究所使用的自膨氏支架拥有单侧开放及闭合网孔的独特设计, 故其径向支撑力、 抗打折及抗突出能力较好, 同时具有良好贴壁性、 柔软性及推送性, 故于迂曲血管内也可准确定位及释放, 进而取得良好的治疗效果。 另外, 患者手术前后口服抗血小板聚集药物, 可预防术中血栓形成等危险因素, 保障手术安全性, 但手术医师需要熟练掌握操作技巧, 严格按照操作规范进行, 且需熟悉颅内血管结构, 避免对正常血管造成损伤,诱发相关并发症。
综上所述, 应用支架置入术治疗症状性弓上颅外动脉狭窄效果显著, 可有效降低患者血管再狭窄率, 改善其神经功能。