慢性肺源性心脏病患者血清BNP、TNI和D-Dimer水平及意义

周 亮，高华新

（皖南医学院第二附属医院急诊内科，芜湖 241000）

慢性肺源性心脏病多数由中年迁延发展而来，亦可发生于老年人群，多由于肺动脉血管或肺组织及慢性病变诱发肺部功能及结构改变，增加肺血管阻力、肺动脉压力，诱发心脏疾病［1］。本病的发病率很高，特别是吸烟人群中呈显著逐年增高的趋势。慢性肺源性心脏病重点在于早期诊断并及时预防，故而，探寻本病早期准确诊断的有效指标，进而指导治疗已成为现临床研究的重点。

研究［2］提示B型钠尿肽（brain natriuretic peptide，BNP）明显升高预示慢性肺源性心脏病患者的病死率，血浆 BNP升高不依赖于肺功能损害 、缺氧等；肌钙蛋白Ⅰ（troponin I，TNI）能反应心肌的微观病理变化，可作为心肌坏死的特异标志物；D-二聚体（D-Dime）属于交联纤维蛋白的特征性降解产物，亦是临床血栓检测的敏感指标，可作为体内纤溶亢进及血液高凝状态的分子标志物［3，4］。故而，本研究深入探讨了慢性肺源性心脏病患者血清BNP、TNI、D-Dimer水平及临床意义，现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2016年1月～2019年6月在我院治疗的慢性肺源性心脏病患者140例，其中肺心功失代偿患者79例（失代偿组），肺心功能代偿患者61例（代偿组），纳入标准［5］：（1）诊断符合《慢性肺源性心脏病诊断标准》；（2）入院前1周未服用利尿剂、血管活性药物；（3）患者及家属知情同意。排除标准：（1）有急慢性左心功能不全、急性心肌梗死等其他心脏疾病；（2）有肝肾功能不全、脓毒血症、恶性肿瘤等其他严重基础性疾病。同时选取健康志愿者80例作为对照组，各组受试者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 各组受试者一般资料比较

1.2 实验方法取所有患者入院后空腹静脉血，离心后分离血清，胶体金法检测血清BNP、TNI水平；酶联免疫法（ELISA）检测血清D-Dime，相关试剂盒均购于建成生物研究所，实验操作严格按照试剂盒说明书进行。

1.3 统计学处理数据分析采用SPSS 19.0软件，计量资料采用mean±SD表示，两组间比较使用独立样本t检验，多组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验；性别比较使用χ2检验；相关性采用Pearson相关分析。检验水准=0.05。

2 结果

2.1 各组血清BNP、TNI和D-Dimer水平比较失代偿组血清BNP、TNI和D-Dimer水平明显高于代偿组和对照组（P＜0.05）；代偿组血清BNP、TNI和D-Dimer水平明显高于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 各组血清BNP、TNI和D-Dimer水平

2.2 代偿组和失代偿组治疗前后血清BNP、TNI和D-Dimer水平代偿组和失代偿组治疗后血清BNP、TNI和D-Dimer水平均较治疗前降低（P＜0.05）；失代偿组治疗前后血清BNP、TNI和D-Dimer水平均明显高于代偿组（P＜0.05），见表3。

表3 代偿组和失代偿组治疗前后血清BNP、TNI和D-Dimer水平

2.3 相关性分析将慢性肺源性心脏病患者血清BNP、TNI和D-Dimer进行相关分析，结果显示：BNP、TNI和D-Dimer呈正相关（r=0.422和0.389，P＜0.05），BNP和TNI呈正相关（r=0.389，P＜0.05）。

3 讨论

肺源性心脏病简称肺心病，其在老年群体中发病率较高，相关资料显示该病可占所有心脏疾病的6%～11%，如得到不到及时有效的治疗，死亡率高达35%，对肺心病患者的生命健康产生了严重威胁，因此对肺心病的及早诊治具有重大意义［6，7］。

肺心病的发病机制多样，可由胸廓疾病、支气管肺组织病变、急性呼吸道感染及肺血管疾病等诱发，均可显著改变患者的肺结构和功能。文献［8］发现血流动力学改变和肺动脉重建对存在肺部炎症细胞的浸润；炎症因子能够在机体慢性缺氧的条件下调控肺血管的结构重建并贯穿肺动脉高压发病机制的始终。

BNP由心室肌细胞合成与分泌，具有抑制交感神经分泌和醛固酮分泌、扩血管及利尿、利钠等多种心血管效应［9］。TNI能够反映心肌微观病理变化，属于心肌坏死特异标志物［10］。D-Dime可作为纤溶亢进及血液高凝状态的分子的重要标志物［11］。本研究结果显示失代偿组血清BNP、TNI和D-Dimer水平明显高于代偿组和对照组；代偿组血清BNP、TNI和D-Dimer水平明显高于对照组。上述结果提示慢性肺源性心脏病患者血清BNP、TNI和D-Dimer水平明显升高，上述3种指标具有成为慢性肺源性心脏病早期诊断重要指标的潜力。

慢性肺源性心脏病患者由于长期缺氧造成肾脏大量分泌促红细胞生成素，降低血流速度，提高血容量及血液粘稠度，进而导致B型钠尿肽水平快速升高［12］。本病患者多伴有缺氧及肺动脉高压，导致患者心肌细胞因缺血、缺氧而致使细胞变性及坏死，TNI因而水平较高［13］。失代偿患者由于肺动脉压力更大，因而右心房内径更大，甚至伴有呼吸衰竭或心脏衰竭，患者高凝状态加重，纤溶亢进更为显著而形成血栓，因此D-Dimer更高［14］。

代偿组和失代偿组治疗后血清BNP、TNI和D-Dimer水平均较治疗前降低；失代偿组治疗前后血清BNP、TNI和D-Dimer水平均明显高于代偿组。该结果提示随着慢性肺源性心脏病患者病情发展，血清BNP、TNI和D-Dimer水平逐渐升高。慢性肺源性心脏病患者肺毛细血管网毁损一般较严重，，而肺循环是BNP主要代谢场所，因此本病患者BNP的清除能力较低［15］。本病患者机体长期慢性缺氧，可引起血小板附着和聚集，激活凝血反应链，因此随着病情的发展TKI、D-Dimer水平逐渐较高。

相关性研究显示将慢性肺源性心脏病患者血清BNP、TNI和D-Dimer进行相关分析，结果显示：BNP、TNI和D-Dimer呈正相关，BNP和TNI呈正相关。该结果说明慢性肺源性心脏病患者血清BNP、TNI和D-Dimer水平与患者病情严重程度有关，可为慢性肺源性心脏病的早期诊断和病情评估提供可靠的参考数据，具有一定临床意义，值得在临床上推广应用。慢性肺源性心脏病患者血清BNP、TNI和D-Dimer水平明显升高，与患者病情严重程度有关。