李丽淑
(安钢总医院 内分泌科,河南 安阳 455000)
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) 是临床常见的肝病之一。NAFLD是一种可逆性疾病,若治疗不当、治疗不及时,部分患者可进展为肝硬化、肝癌等病症。由于NAFLD 具有代谢综合征肝脏表现,及早确诊并治疗,有助于改善患者临床预后。有学者认为,高尿酸血症会增加NAFLFD 发生、发展的风险[1],但尿酸与NAFLD 关系仍存在较大争议,目前尚无统一定论。本研究回顾性分析近年收治的NAFLD患者临床资料,分析NAFLD 患者高尿酸血症患病率及不同尿酸水平的NAFLD 发生情况,为预防NAFLD 病情发生提供新方向,现报道如下。
选取 2014 年7 月至2018 年6 月安钢总医院收治的175 例NAFLD 患者作为观察组。其中,男性92 例,女性 83 例;年龄 40~72 岁,平均(56.3±2.4) 岁。另择同期健康体检的175 例非NAFLD 者作为对照组。其中,男性93 例,女性82 例;年龄 41~74 岁,平均 (55.9±2.7) 岁。纳入标准:①符合《非酒精性脂肪性肝病与相关代谢紊乱诊疗共识》 的诊断标准,且经彩超检查确诊;②患者知情同意。排除标准:①严重心、肝、肾功能障碍;②近期服用降压、降脂、降糖及降尿酸等药物;③合并其他肝病;④合并恶性肿瘤;⑤近期饮酒及酗酒史;⑥精神疾病及意识障碍;⑦临床资料不全。两组年龄、性别等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
两组研究对象空腹8~12 h 后,取肘部静脉血5 mL,常规抗凝、离心后,采用日立株式会社全自动生物化学分析仪测量血尿酸,以男性血尿酸>420 μmol/L,女性血尿酸>357 μmol/L,且未发生痛风症状者,判定为无症状高尿酸血症。
①比较两组高尿酸血症发生率;②分析高尿酸血症不同水平与NAFLD 发病关系。
数据分析采用SPSS 22.0 统计软件。计数资料以率(%)表示,比较用χ²检验。危险因素分析用单因素Logistic 回归模型,P<0.05 为差异有统计学意义。
观察组高尿酸血症检出率高于对照组(25.14% vs. 5.71%),差异有统计学意义(χ²=25.313,P=0.000)。
将观察组高尿酸血症患者按血尿酸值进行分位处理, 第一分位: 男性≤334 μmol/L, 女性≤272 μmol/L;第二分位:男性 335~381 μmol/L,女性273~311 μmol/L;第三分位:男性 382~425 μmol/L,女性 312~356 μmol/L;第四分位:男性≥426 μmol/L,女性≥357 μmol/L。从第一分位至第四分位的NAFLD发病率分别为 4.55% (2/44)、 13.64% (6/44)、29.55%(13/44) 及 52.27%(23/44)。
以患者NAFLD 发病为因变量,用数值表示(是为1,否为0),以高尿酸血症(有为1,无为0)为单独解释变量进行Logistic 回归模型分析。分析结果显示高尿酸血症是NAFLD 发病的独立危险因素(P<0.05)。见表 1。
表1 影响NAFLD 的Logistic 回归模型分析参数
NAFLD 是代谢综合征在肝脏的表现,主要与肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗及糖尿病等代谢综合征关系密切[2];而高尿酸血症是体内尿酸生成排泄功能障碍所致的一种代谢性疾病[3]。有学者报道,高尿酸血症与NAFLD 独立相关[4],分析可能因NAFLD 和高尿酸血症均存在血脂代谢紊乱,与胰岛素抵抗和氧化应激有关。其中,胰岛素抵抗不但会通过脂肪酸代谢、糖酵解过程,以促进尿酸水平增加,而且还会影响肾小管重吸收,抑制尿酸排泄。尿酸在保持氧化还原平衡中,会影响脂肪的氧化利用,并可加重肝细胞脂肪变性程度,促进NAFLD 病情进展[5]。高尿酸水平会刺激炎症因子释放,并通过氧化应激趋化中性粒细胞,促使肝小叶内炎症细胞浸润,增加肝脏炎症反应,加重NAFLD进程。此外在脂肪细胞内,尿酸通过增加细胞趋化蛋白1 和降低脂联素,加重氧化应激作用[6]。
有研究报道,血尿酸在NAFLD、非酒精性脂肪肝炎及相关的肝硬化、肝衰竭及肝细胞癌代谢综合征等一系列代谢紊乱性疾病中发挥重要作用[7]。本研究结果显示,观察组高尿酸血症检出率高于对照组。影响NAFLD 的Logistic 回归分析显示,高尿酸血症是NAFLD 发病的独立危险因素,且将观察组尿酸分位后,第一分位至第四分位的NAFLD 发病率的结果提示,NAFLD 与高尿酸血症关系密切,且随着尿酸水平增高,NAFLD 发生率逐渐增高。
综上所述,NAFLD 与高尿酸血症关系密切,且随着尿酸水平增高,其NAFLD 发生率呈增高趋势。因此在临床NAFLD 防治中,除控制血脂外,还需调控血尿酸水平,以阻断NAFLD 病情进展。