邹 文,宋 嫣,刘婷婷,刘惠芬,刘 琨,齐慧玲
(南昌市第一医院超声科,南昌 330008)
高血压常导致不同程度的心脏结构变化,同时也会改变血液动力学状态,引发心房颤动(房颤)[1],而高血压合并房颤容易造成血栓栓塞,使血流动力学发生紊乱,对人们的健康状况造成严重影响。预防房颤是一项重要的临床和流行病学目标,明确其危险因素对于预防房颤的发生、发展具有重要的价值。目前,临床研究[2-3]表明,患者年龄、高血压病、瓣膜病、心肌梗死、甲状腺功能亢进等均为房颤的危险因素,除此之外,房颤还存在许多未知的危险因素。彩色多普勒超声参数中的搏动指数(PI)是动脉血流波形的常用参数之一,它是临床反映血管阻力的重要指标。有研究[4]显示,PI的增高与高血压、动脉粥样硬化等有显著相关性,大脑中动脉搏动指数(PIMCA)的升高不仅反映颅内血流的灌注状态,还侧面反映了全身血流动力学状态,这对临床预后和疗效的评估具有重要意义。本研究分析单纯高血压患者与高血压合并房颤患者彩色多普勒及经颅多普勒参数,以探讨PIMCA与高血压患者发生房颤的关系。
纳入南昌市第一医院2013年1月至2016年12月收治的原发性高血压患者,共180例,男113例,女67例,年龄(64.09±10.21)岁。根据是否合并房颤分为原发性高血压组(对照组,n=105)、高血压合并房颤组(房颤组,n=75)。房颤组中阵发性房颤者45例,非阵发性房颤者30例。
原发性高血压的诊断标准:未使用降压药物时非同日3次测量血压,收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mmHg。
房颤的诊断标准:均经心内科医师诊断,且具有房颤发作时的心电图佐证。阵发性房颤:房颤发作持续时间<7 h,可自行终止;非阵发性房颤:房颤发生时间>7 h,经治疗可以转复为窦性心律。
1)心功能不全者(Ⅲ—Ⅳ级)以及左心室射血分数<50%者;2)脑血管疾病史、肝肾功能障碍史;3)近期手术、创伤、恶性肿瘤及严重感染病史。
超声检查均采用PHLIPIS IU22超声诊断仪,心脏超声检查:患者采取左侧卧位,探头频率2~4 MHz,依次测量左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、左心室射血分数(EF)、四心腔左房面积(A4)、两腔心左心房面积(A2)、左心房前后径(LAD)。所有参数均反复测定3次,取平均值。PIMCA检查采用德力凯EMS-9经颅多普勒超声诊断仪。
PIMCA超声检测:患者取仰卧位,用2 MHz探头通过颞窗检测双侧大脑中动脉(PIMCA)。PIMCA =[峰值流速(Vp)-舒张末期流速(Vd)]/平均流速(Vm)。常规TCD结果分析时,正常颅内动脉的PI 为0.65~1.10。为确保PI结果的准确性,采取双侧PI检测,同时获取左侧大脑中动脉PI和右侧大脑中动脉PI,取双侧 PIMCA均值。
收集2组患者的一般资料及临床血清学结果。比较2组彩色多普勒及经颅多普勒参数。
采用SPSS16.0统计软件进行数据分析。2组计量资料的比较采用独立样本t检验,计数资料采用卡方检验。连续变量相关性分析采用 Pearson 相关性分析,多元回归分析(Logistic)确定独立危险因素。以P<0.05为差异有统计学意义。
2组性别、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
对照组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C 反应蛋白(CRP)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均低于房颤组(P<0.05);总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 2组一般资料及血清学指标比较
对照组LVEDd、A4、A2、LAD、PIMCA均小于房颤组(P<0.05),见表2。
表2 2组超声心动图参数比较
高血压合并房颤患者的危险因素为PIMCA、LDL-C及CRP,其OR值分别为1.217、1.209、1.047(P<0.05),见表3。
表3 高血压合并房颤患者的危险因素 n=75
PIMCA和LDL-C、CRP呈正相关(r=0.698、r=0.576,P<0.05)。
高血压并发房颤可加速小血管内皮细胞的损害、血浆蛋白渗出至血管壁内导致管壁的玻璃样变及纤维化,继发血管壁增厚、管腔狭窄、血流量下降,并最终导致脑组织慢性缺血[5]。经颅多普勒检测的血管PI能反映颅内小血管对脑血流的调节能力,大脑中动脉的血管走形直并且容易检测,可以作为此项研究的一个重要指标。本研究结果显示,房颤组的PIMCA值高于对照组(P=0.040),提示房颤组患者的脑微循环的储备及调节能力低于对照组,PIMCA值升高。MOK等[6]研究表明,PIMCA可以用于颅内小动脉硬化程度的评估。左房增大者,左房面积及容积均较大,相比较于左房大小正常者而言,左房内压力明显增高,心房肌细胞增大,超微结构极易发生改变,致使心房内各向传导差异性加大,从而增加房颤发生的风险。本研究中房颤组的左心房A4及A2较对照组均明显增大(P值分别为0.020和0.029)。
有研究[3,7-9]表明,房颤可导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RSSA)和交感神经系统亢进,进而导致心肌重构,最终细胞外基质(ECM)的数量发生改变,心室腔增大。本研究中房颤组的左心室较对照组明显增大(P=0.016)。AVILES等[10]最早发现CRP升高能增加房颤风险31%,SCHNABEL等[11]证实了CRP和房颤发生有相关性,有研究[12-13]指出,东亚人发生房颤者其初始CRP水平比未发生房颤者高1.68倍。本研究表明,PIMCA与CRP呈正相关(r=0.576,P<0.05),并且PIMCA、CRP及LDL-C是高血压合并房颤的独立危险因素。提示,PIMCA值越大,LDL-C、CRP的水平越高,高血压患者更易发生房颤,故测量高血压患者PIMCA可从侧面评估其发生房颤的概率性。