无创正压通气、纳洛酮联合应用于慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭合并肺性脑病患者对其血气及肺通气功能的影响研究

梁伟烽，于海建

(广州市花都区人民医院，广东 广州 510800)

慢性阻塞性肺疾病(COPD，简称慢阻肺)为临床上常见的一种慢性呼吸系统疾病，其发病率还在不断的上升[1]。慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病是一种严重缺氧与二氧化碳潴留所导致的中枢神经系统功能障碍的临床综合征，采用常规治疗往往效果不理想，死亡率较高[2]。气管插管行机械通气治疗则可能会加重肺部感染，导致呼吸机相关性肺炎、多器官功能衰竭、感染性休克等的发生，从而增加病死率[3]。本研究通过对慢阻肺呼吸衰竭合并肺性脑病患者使用无创正压通气、纳洛酮联合治疗，疗效满意，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料：选择80例于2017年1月～2019年1月期间于我院就诊的慢阻肺Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病的患者为研究对象，随机将其分为观察组(n=40)与对照组(n=40)。所有患者均符合COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病的诊断标准[4]，均无无创正压通气与纳洛酮治疗禁忌证。观察组男23例，女17例；年龄49～86岁，平均(64.32±10.25)岁。对照组男24例，女16例；年龄50～87岁，平均(65.21±11.14)岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：两组均常规给予吸氧、解痉平喘、祛痰、抗感染、纠正电解质及酸碱平衡紊乱、控制心功能等治疗。对照组给予低流量吸氧；观察组则加用无创呼吸机，使用合适面罩，并以软帽固定，设定合理参数：通气模式为S/T，备用呼吸频率为16次/min，吸气压力(IPAP)从8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)开始增加，达到12～24 cm H2O；呼气压力(EPAP)4～8 cm H2O，对吸氧浓度进行调节，使其SpO2达到90%以上，病情改善后再逐渐下调呼吸机参数；根据患者具体情况间断延长停机时间，改用鼻导管吸氧，直到完全撤机。采用呼吸机治疗的同时联合使用纳洛酮2 mg 持续静脉泵入，维持24 h，治疗3 d。

1.3观察指标：①临床疗效判断：显效：患者发绀消失，呼吸困难明显改善，精神与神经症状消失，动脉血气基本恢复正常；有效：发绀缓解，呼吸困难改善，精神与神经症状基本消失，动脉血气指标明显改善；无效：治疗前后症状、体征、动脉血气指标均无明显改善，甚至加重。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。②治疗前后观察比较两组患者的动脉血氧饱和度(SpO2)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)等血气指标。③治疗前后观察比较两组的呼吸困难程度评分[5]：0分：无气短或呼吸困难；1分：轻度活动即出现气短或呼吸困难；2分：日常活动即会出现气短或呼吸困难；3分：静息状态下即感气短或呼吸困难；分数越高，呼吸困难越严重。

2 结果

2.1临床疗效比较：观察组显效21例，有效17例，无效2例，总有效率为95.00%(38/40)；对照组显效11例，有效20例，无效9例，总有效率为77.50%(31/40)；观察组的总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 观察组与对照组临床疗效比较[例(%)]

2.2治疗前后血气相关指标比较：治疗前，观察组与对照组SpO2、PaO2、PaCO2均差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组与对照组的SpO2、PaO2均较治疗前明显升高，PaCO2较治疗前明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；且观察组SpO2、PaO2、PaCO2改善情况明显优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 观察组与对照组治疗前后血气相关指标比较

2.3治疗前后呼吸困难程度评分比较：治疗前，观察组与对照组呼吸困难程度评分差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组与对照组呼吸困难程度评分均较治疗前明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)，且观察组明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 观察组与对照组治疗前后呼吸困难程度评分比较分)

3 讨论

慢性阻塞性肺病伴Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病以缺氧和二氧化碳潴留为主要病理生理特点。患者在应激状态下组织中大量的内源性阿片样物质(OLS)释放到血中，导致血浆及脑脊液中内啡肽水平显著升高，从而影响到患者的意识及呼吸中枢，β-内啡肽结合阿片受体后将会减少脑皮质血流，使脑组织细胞功能发生障碍，直接对脑神经感觉传入及运动传出通路造成损伤，从而使患者出现神经、精神症状[6-7]。

纳洛酮是一种特异性阿片受体拮抗剂，并不存在有激动活性。纳洛酮与阿片受体的亲和力明显强于β-内啡肽，可以与β-内啡肽竞争性地结合阿片受体，从而有效阻断、拮抗β-内啡肽抑制呼吸系统与脑血管系统，使细胞膜更加稳定，对细胞功能起到保护作用，也可以使呼吸中枢对CO2更加敏感[8]。同时还可以避免损伤到氧自由基，使血液黏度降低，让大脑的血供增加，这样纳洛酮更加容易经过血脑屏障发挥作用，对于呼吸中枢产生明显的兴奋作用，β-内啡肽抑制呼吸中枢被阻断，有效改善患者缺氧与二氧化碳潴留状态，使患者恢复意识。无创正压机械通气指的是采用口鼻面罩、鼻罩、全面罩等无创方式使患者与呼吸机连接在一起，从而进行正压辅助通气，相比于气管切开、气管插管等有创连接方式，差异明显[9]。无创正压通气相比于常规治疗，其可以明显降低患者的气管插管需求率以及院内死亡率。无创正压通气可以很好地让患者发挥其自主呼吸功能，从而使其通气量增加，通气/血流比例得以改善，进一步改善其弥散功能。同时还能够有效避免发生气道萎陷，让支气管保持扩张状态，减少气道阻力以及能量消耗，克服内源性呼气末正压(PEEPi)，减少呼吸肌做功，给予呼吸肌休息时间，从而有效改善患者的低氧血症。无创通气改善心脏功能的机制为：可以使肺泡内压增加，有效预防肺泡萎陷，使肺水肿时液体外渗减少，可促进氧进入到毛细血管，使动脉血氧饱和度增加，从而进一步使心肌供氧增加[10]。另外正压通气还能够减少回心血量，从而减轻心脏前后负荷，使左室跨壁压降低，肺水肿减轻，心肌供氧增加，心律减慢，使心功能得以改善。

本研究通过对慢阻肺呼吸衰竭合并肺性脑病患者使用无创正压通气、纳洛酮联合治疗，结果显示其总有效率明显高于常规治疗患者，且血气相关指标及呼吸困难程度评分改善情况也明显优于常规治疗患者。可见无创正压通气、纳洛酮联合应用于治疗慢阻肺呼吸衰竭合并肺性脑病患者，可有效纠正患者呼吸衰竭，改善肺通气功能，提高临床疗效，值得在临床上推广应用。