梁瑞景,梁瑞凯
1.河北医科大学附属第一医院(石家庄 050000); 2.河北省老年病医院(石家庄 050000)
糖代谢受损为餐后或空腹血糖低于糖尿病诊断标准代谢状态,但高于正常水平,含葡萄糖耐量低减(Impaired glucose tolerance,IGT)和空腹血糖受损(Impaired fasting glucose,IFG),该时期为糖尿病前期,患者发病前期未引起足够重视,导致病情延误,对患者的临床治疗产生不利影响[1]。该阶段会向糖尿病病理阶段发展,存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷,糖尿病风险会进一步提升,影响患者正常生活和工作,降低患者生活质量,严重的会引发心血管疾病[2]。因此应对糖代谢受损患者进行及时预防,早期干预可对患者预后有效改善,同时为糖尿病发病率降低的关键。对糖代谢受损患者进行津力达颗粒干预效果较好[3],观察其对患者糖代谢状态、胰岛β细胞功能的影响。
1 一般资料 选取2017年2月至2019年2月收治的86例老年糖调节受损患者。病例纳入标准[4]:①纳入年龄在60岁以上患者;②纳入经临床诊断,符合糖调节受损诊断标准患者;③纳入可接受定期体检和随访患者;④纳入临床资料完善,认知功能正常患者。排除标准[5]:①继发性糖尿病、1型糖尿病、妊娠糖尿病患者;②哺乳期或妊娠期患者;③高渗昏迷、糖尿病酮症酸中毒等急性并发症患者;④肝肾功能严重受损患者;⑤对研究药物过敏患者;⑥严重骨质疏松、高血压、皮肤病患者;⑦本研究前服用降糖药物患者。按照随机数字法将患者随机分为两组,研究组中,男24例,女19例,年龄61~80岁,平均(72.3±1.2)岁;对照组中,男23例,女20例,年龄62~79岁,平均(72.1±1.1)岁。患者同意本研究,两组患者资料对比差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本次研究经医院伦理委员会批准。
2 治疗方法
2.1 对照组进行二甲双胍干预,给予患者二甲双胍缓释片(国药准字:H20060226),1片/次,3次/d,连续用药12周。
2.2 研究组进行津力达颗粒(国药准字:Z20050845)干预,成分包括苍术、麦门冬、人参、葛根、黄精等。饭前服用,3次/d,0.5 g/次,连续用药12周。观察患者治疗过程中耐受状况,如果患者出现不耐受状况,应停止用药。
3 观察指标 ①两组生物学指标对比,包括腰臀比(Waist-hip Ratio,WHR)、体重、臀围、BMI、腰围等生物学指标,统一医师对上述指标进行观察。②两组胰岛β细胞功能指数(Homa islet beta cell function index,HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(Homa insulin-resistance,HOMA-IR)水平对比,完成治疗后12周进行随访,通过胰岛素释放试验应用稳态模型对上述指标计算,数值越接近正常值,干预效果越理想[6]。③两组血糖水平对比,FINS3h、FINS2h、FINS1h、FPG、FINS、2hPG等指标,空腹血糖达标:FPG 3.2~5.6 mmol/L,餐后2 h血糖(2h postprandial plasma glucose,2 hPG )达标:4.5~6.6 mmol/L,数值越接近正常值,干预效果越理想。④两组临床症状改善状况分析,包括乏力倦怠、小便频多、易饥多食、口渴喜饮、大便秘结等,症状积分越低,临床干预效果越理想。
4 统计学方法 采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差表示,两组间比较采用t检验;计数资料以[例(%)]表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
1 两组患者治疗前后生物学指标对比 研究组WHR、体重、臀围、BMI、腰围等生物学指标低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组患者治疗前后生物学指标对比
注:与治疗前相比,*P<0.05;与对照组相比,#P<0.05
2 两组患者治疗前后HOMA-β、HOMA-IR水平对比 研究组HOMA-β水平高于对照组,HOMA-IR水平低于对照组(P<0.05),见表2。
3 两组患者治疗前后血糖水平对比 研究组FINS3h、FPG、2hPG水平低于对照组, FINS2h、 PINS1h、FINS水平高于对照组(P<0.05),见表3。
4 两组患者治疗前后临床症状改善状况对比 治疗组症状积分低于对照组(P<0.05),见表4。
表2 两组患者治疗前后HOMA-β、HOMA-IR水平对比
注:与治疗前相比,*P<0.05;与对照组相比,#P<0.05
表3 两组患者治疗前后血糖水平对比
注:与治疗前相比,*P<0.05;与对照组相比,#P<0.05
表4 两组患者治疗前后临床症状改善状况对比(分)
注:与对照组比较,#P<0.05
随着人们生活方式和生活习惯改变,且我国老龄化现象越来越严重,糖调节受损发生率呈逐年上升趋势。心血管疾病发病机制较复杂,胰岛素分泌缺陷和抵抗为其主要机制,胰岛素抵抗产生原因较多,细胞表面胰岛素受体表达、胰岛素合成和生理效应实现都会出现异常,最终引起胰岛素抵抗[8-9]。本研究对患者进行津力达颗粒干预,可对胰岛β细胞功能有效改善,但是对其具体作用机制还没有明确报道[10]。本研究探究津力达颗粒干预对老年糖调节受损患者糖代谢状态、胰岛β细胞功能的影响,希望为患者提供有效治疗方法,提高治疗有效率[11]。
二甲双胍为临床主要治疗药物,该药物可恢复肝细胞G蛋白水平,抑制腺苷酸环化酶活性,进一步降低肝脏葡萄糖输出及肝糖原异生,对肌细胞葡萄糖无氧酵解具有很好促进作用,同时使得肌肉外周组织摄取葡萄糖量增加,进一步对胰岛素敏感性增强,在胰岛素抵抗预防和减轻方面发挥重要作用[12]。但在老年糖调节受损患者糖代谢状态、胰岛β细胞功能方面效果欠佳,因此该治疗方法在临床上没有得到广泛应用[13]。中医学认为糖调节受损属“脾瘅”范畴,当前辨证分型没有明确定论,部分学者认为,运化失常和脾气亏虚为糖尿病前期患者主要病因,机体布化气味,失于濡养,不能蒸化精微,患者会出现口渴多饮、倦怠乏力、形体消瘦症状,随病症加重,真阴消耗,阴伤血耗,燥热内生,炼精为痰,导致内停瘀血、痰湿阻滞[14]。糖调节受损病因为脾阴不足,脾气亏虚,所以胃脾干预为治疗关键,应进行益气健脾和生津养阴,并进行散瘀化痰、泻火清热。学者吴以岭指出,应从“脾”对消渴病机探讨,因为脾失健运引起机体水液代谢紊乱与饮食不平衡状态引起,对患者进行津力达颗粒干预,可改善上述显现。津力达颗粒可对糖耐量状态有效改善,保证糖代谢逆转到正常糖耐量,对改善血糖具有非常重要作用[15]。
本研究对二甲双胍与津力达颗粒干预前后血糖水平进行分析,研究结果显示,研究组PINS3h、FPG、2hPG水平低于对照组, PINS2h、 PINS1h、FINS水平高于对照组。结果表明,津力达颗粒干预具有降血糖和养阴益气功效,对患者病情恢复具有很好促进作用。对糖调节受损患者应进行及时津力达颗粒干预,这对改善患者预后具有非常重要作用。另外,研究组HOMA-β水平高于对照组,HOMA-IR水平低于对照组,研究组症状积分低于对照组。与二甲双胍治疗比较,津力达颗粒干预效果更理想,可降低HOMA-IR水平,维持正常胰岛素水平,可降低口渴喜饮、乏力倦怠、大便秘结等临床症状积分,对临床症状改善具有很好作用,有利于患者病情恢复。津力达颗粒在临床应用中得到广泛应用,可对患者血糖水平有效改善,避免低血糖现象发生。同时可对胰岛抵抗水平改善,使得胰岛素水平降低,对胰岛B细胞刺激性较小,不会对其产生不利影响。另外,该药物治疗安全性较高,没有临床不良反应发生,且可正常体重维持,在临床试验中得到有效验证。糖尿病发病前期,可将津力达颗粒作为临床干预用药。研究组WHR、体重、臀围、BMI、腰围等生物学指标低于对照组。对糖调节受损患者进行津力达颗粒干预,可对患者生物学指标有效改善,具有非常高的临床应用价值。
综上所述,对老年糖调节受损患者进行津力达颗粒干预,效果理想,可改善患者生物学指标,可维持正常HOMA-β及HOMA-IR水平,有利于患者病情恢复,对患者临床症状改善具有重要作用。