儿童RV肠炎血液电解质和心肌酶谱水平及临床意义

张雷，冯斌

（1.驻马店市中心医院，河南 驻马店 463000；2.河南中医药大学第一附属医院，河南 郑州 450000）

小儿轮状病毒性（RV）肠炎的发病率明显的上升，部分地区的流行病学研究发现，小儿RV 肠炎的发病率可超过485/1 万人左右[1]。临床上小儿RV肠炎病情进展能够影响其生长发育,严重影响到患儿的生活及学习[2]。长期的临床随访观察研究发现,小儿RV 肠炎可合并有多脏器器官的损伤。反复的腹泻导致的电解质及代谢内环境的紊乱,能够通过影响到心脏电生理的改变,进而加剧心肌细胞膜电位的异常，增加心肌细胞的损伤风险[3]。同时小儿RV 肠炎感染过程中，肠道病毒通过肠道黏膜屏障进入循环血中，可以通过直接粘附和进入作用，进而促进心肌细胞膜完整性的破坏[4]。部分研究者通过病例报道探讨了小儿RV 肠炎发生心脏损害的情况，认为在相关高危因素的患儿中，其发生心功能损伤的风险可明显上升[5]，但缺乏对于心脏损伤的病情影响因素分析。为了揭示小儿RV 肠炎心脏损伤的特点,本次研究选取2014 年2 月至2018 年6 月在我院治疗的RV 肠炎患儿118 例，探讨了小儿RV 肠炎患者心肌酶谱的表达情况，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取 2014 年 2 月至 2018 年 6 月在我院治疗的RV 肠炎患儿118 例（观察组），纳入标准：⑴诊断符合中华医学会制定的标准[6]；⑵均经胶体金检测RV 抗原阳性，且沙门氏菌、志贺氏菌、致病性大肠杆菌培养阴性；⑶病程≤3d；⑷患儿监护人知情同意。排除标准：⑴有先天性心脏病、肝肾功能障碍、中毒性脑病等其他疾病；⑵合并有其他病毒感染。同时选取非RV 感染急性腹泻患儿100 例作为对照组,观察组和对照组患儿一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 观察组和对照组一般资料比较

1.2 检测方法 在入院后第二天常规采集患者肘部静脉血4ml,自然凝固后采集上层清液，采用上海雨婷生物科技公司生产的全自动生化检测仪器（Biotetic-2008） 及该公司配套试剂进行肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶 （CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和-羟丁酸脱氢酶（HBDH）的检测，心肌酶谱采用酶动力法进行检测。

入院后第二天常规采集患者肘部静脉血4ml，自然凝固后采集上层清液,采用深圳越华公司生产的越华M1921 电解质分析仪进行电解质的检测，配套仪器购自北京博奥生物公司。

1.3 脱水程度判断 无脱水：患儿精神正常，皮肤弹性好，尿量正常；轻度脱水：失水量占体重的＜5%，患儿精神正常或稍差，眼窝或前囟轻度凹陷，皮肤稍干燥，弹性尚可，哭时有泪，口唇黏膜稍干；中度脱水：失水量占体重的5%～10%，患儿精神萎靡或烦躁不安眼窝或前囟明显凹陷, 皮肤干燥，弹性差，哭时少泪，口唇黏膜干燥，四肢稍凉，尿量明显减少；重度脱水：失水量占体重的＞10%，精神萎靡，表情淡漠，昏睡或昏迷，眼窝或前囟深度凹陷，皮肤灰白或有花纹,失去弹性，哭时无泪，口唇黏膜极度干燥，四肢厥冷，尿极少或无尿。

1.4 统计学处理 统计分析采用SPSS19.0 软件，计量资料采用均数±标准差表示，两组间比较使用独立样本t 检验，多组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD-t 检验；计数资料比较使用卡方检验；脱水程度比较采用秩和检验；α=0.05。

2 结果

2.1 两组心肌酶谱水平比较 观察组CK、CK-MB、LDH 和 α-HBDH 明显高于对照组（P＜0.05），见表2。

2.2 两组心肌损害发生及脱水程度比较 观察组心肌损害发生率明显高于对照组（P＜0.05）；观察组和对照组患儿脱水程度比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

2.3 两组电解质水平比较 观察组和对照组Na+、K+和 HCO3-水平比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表4。

表2 观察组和对照组心肌酶谱水平比较

表3 观察组和对照组心肌损害发生及脱水程度比较

2.4 观察组不同脱水程度患儿心肌酶谱及电解质水平比较 随脱水程度增加, 患儿CK、CK-MB、LD H 和 α-HBDH 明显升高（P＜0.05）,而 Na+、K+和 HC O3-明显降低（P＜0.05）。见表5。

表4 观察组和对照组Na+、K+和HCO3- 水平比较

表5 观察组不同脱水程度患儿心肌酶谱及电解质水平比较

3 讨论

在自身免疫力下降的人群中,由于短期内病原体感染载量的增加，小儿RV 肠炎的发生率可显著的上升,在部分流行区域或者疫区接触病史的儿童中，小儿RV 肠炎的发病率可进一步的上升[7]。临床上小儿RV 肠炎的发生，能够导致患者多器官功能障碍的发生, 增加患者恶性心律失常的发生风险[8,9]。部分单中心的临床分析研究发现，小儿RV 肠炎患者发生心脏损害的风险可超过3.5%以上，同时在具有基础性合并症的患儿中,心功能损伤的风险可进一步的升高。临床上缺乏对于小儿RV 肠炎并发心脏损害的相关风险因素分析,本次研究通过对于小儿RV 肠炎并发心脏损害的相关分析研究，不仅能够揭示小儿RV 肠炎的病情进展特征，同时还能够为临床上相关心脏损害患者的预防提供一定的参考。

在研究小儿RV 肠炎心脏损害的影响因素过程中，可以发现电解质紊乱的发生，可以通过诱导低钾血症的发生，增加心肌细胞膜电荷的波动，进而导致心肌细胞的损伤和心肌细胞电生理的异常。反复呕吐或者腹泻导致的低钠血症，还能够影响到钠钾ATP 泵的活性, 导致心肌细胞能量利用障碍；脱水程度的不同，能够反应患儿腹泻的病情严重程度，进而评估病原体入侵的风险，预测心肌细胞受损的可能。过度的脱水或者低血容量休克的发生，能够导致心肌组织的血流灌注的异常，增加心肌细胞缺血性损伤和凋亡的风险[10]。部分研究者探讨了小儿RV 肠炎发生心脏损害的风险性因素，认为病程较长或者基础性的代谢系统疾病，能够显著增加心脏损伤的可能[11]，但对于电解质紊乱和患儿脱水情况的分析不足。

肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和-羟丁酸脱氢酶（HBDH）是评估心肌细胞损伤的指标，可以发现在RV 肠炎组患者中，CK、CK-MB、LDH 和 α-HBDH 的表达明显上升，提示在RV 肠炎患者中存在明显的心肌细胞的损伤。分析其相关的原因，考虑由于RV 肠炎的下列几个方面的病理性改变有关[12-14]：⑴小儿RV肠炎的发生，能够导致病毒致病颗粒的释放，增加其通过循环血浸润心肌细胞的风险,导致心肌细胞膜完整性的破坏；⑵小儿RV 肠炎，能够通过加剧体内的酸碱平衡紊乱,进而影响到心肌细胞的葡萄糖代谢,加剧心肌细胞的缺氧性损伤。杨彩兰等[15]研究者也发现，在小儿RV 肠炎患者中，CK-MB 的表达浓度可平均上升40%～55%，同时在病程较长或者合并有细菌感染的患者中，CK-MB 的表达可进一步上升，心肌细胞的损害可进一步加重。两组患者的心肌损害的发生率具有一定的差别, 其中RV 肠炎组患儿的心肌损害的发生率可明显上升，这主要由于轮状病毒复制过程中诱导的脂多糖的激活，通过多种途径增加了心肌细胞的损害可能。本次研究并未发现RV 肠炎组及非RV 病毒腹泻组患者电解质水平的差别,排除了电解质代谢水平对于心肌细胞损害的影响。但可以发现的是，随着脱水程度的增加, 心肌酶谱相关指标可逐渐的上升,而电解质浓度可逐渐的下降，提示了脱水程度对于心脏损害的影响，这主要由于RV 肠炎患儿的脱水程度越高, 心肌细胞的血容量灌注水平越低,心肌细胞相对缺氧的环境能够加剧心肌细胞的损伤和心功能的损害。

综上所述, 儿童RV 肠炎易发生心肌损害，电解质和心肌酶谱水平与脱水程度有一定关系。但本次研究并未随访治疗过程中小儿RV 肠炎心肌酶谱指标的转归情况，存在局限性。