N-MID、25-(OH)VitD、血清Ca2+与绝经期OP所致髋骨骨折患者骨密度及骨折的关系

2020-06-29 07:43吴秋霞屈云鹤徐振华
实验与检验医学 2020年3期
关键词:髋部股骨颈骨密度

吴秋霞,屈云鹤,徐振华

(确山县人民医院1.骨科;2.妇产科一区,河南 驻马店 463200)

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病[1]。老年女性绝经后由于雌激素分泌水平降低导致骨质疏松,是OP 的高发人群,其发病例高达55%[2]。随着人口老龄化的进展,绝经后骨质疏松及其相关性骨折的发病率逐渐增高,已经成为影响老年女性生活质量的主要慢性病之一。研究显示[3,4],骨代谢生化指标能动态监测全身骨代谢状况,与绝经后骨质疏松性骨折具有一定的相关性。为进一步探讨骨代谢生化指标与绝经后骨质疏松相关骨折的关系,为绝经后老年女性骨质疏松及其相关骨折的预防保健提供有价值的参考依据。本研究探讨血清骨钙素N 端中分子 (N-MI D)、25-羟基维生素 D(25-(OH)VitD)、钙离子(Ca2+)与绝经期骨质疏松(OP)所致髋部骨折、骨密度的关系,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取 2017 年 1 月至 2018 年 3 月我院骨科收治的52 例绝经期OP 所致髋关节骨折老年女性患者作为骨折组、67 例绝经期OP 但是未发生髋部骨折的患者作为对照组。入选标准:⑴OP患者的诊断标准参考2008 年中华医学会《骨质疏松骨折诊疗指南》中的标准,患者已经绝经;⑵经双能量X 线吸收测量法,患者骨密度T 值>2.5SD;⑶患者年龄>55 岁;⑷本研究符合《赫尔透辛基宣言》相关伦理及保密原则。排除标准:⑴骨肿瘤、骨结核;⑵伴有其他部位恶性肿瘤及放化疗患者;⑶长期应用糖皮质激素、免疫调节剂的患者;⑷严重的营养不良;⑸类风湿性关节炎,⑹既往发生过髋关节及腰椎骨折患者, ⑺合并甲状旁腺疾病患者,⑻合并结缔组织疾病、强直性脊柱炎等影响骨关节密度疾病者。其中骨折组,年龄58~81 岁,平均67.4±6.7 岁,身高 156.2±4.3cm;体重 55.1±7.0kg;合并疾病情况:高血压32 例、糖尿病9 例、血脂异常18 例。对照组,年龄 56~79 岁,平均 66.2±7.2 岁,身高 157.0±4.1cm;体重 53.8±6.1kg;合并疾病情况:高血压 35 例、糖尿病 11 例、血脂异常 21 例。两组患者年龄、身高、体重、合并疾病情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。本研究内容经本院医学伦理委员会批准,符合医学伦理学要求。

1.2 标本采集与检测 患者清晨采集空腹静脉血6ml,2ml 低温分离血清,当天检测游离钙离子浓度,检查方法为选择电极法,检测仪器为电解质分析仪(AFT500D 型,深圳立康科学仪器有限公司)。4ml 静脉血标本低温分离血清,分2 管,深低温保存,分批检测,分别用于检测血清骨钙素N 端中分子(NMID)及 25-羟基维生素 D(25-(OH)VitD),N-MID检测采用酶联免疫吸附法,检测试剂盒购自武汉伊莱瑞特生物科技股份有限公司。25-(OH)VitD)检测采用酶联免疫吸附法,试剂盒购自上海雅吉生物科技有限公司,所有检测过程严格按照试剂及仪器使用说明书进行。

1.3 骨密度检测 使用Lunar iDXA 双能X 射线骨密度仪(美国 Datex-Ohmeda 公司)测定两组患者股骨颈、股骨大转子骨、髋部整体骨、Wards 三角区骨密度。

1.4 统计学方法 采用SPSS21.0 进行统计学处理,采用表示符合正态分布的计量资料,两组间分析采用t 检验;计数资料组间分析采用χ2检验;相关性分析采用Pearson 线性相关分析法;P<0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 骨折组和对照组的血清 N-MID、25-(OH)VitD、Ca2+水平比较 骨折组患者的血清25-(OH)VitD 水平显著的低于对照组,经两独立样本t 检验差异具有统计学意义(P<0.05);骨折组患者的血清N-MID、Ca2+水平与对照组比较,经两独立样本t 检验差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 骨折组和对照组的血清N-MID、25-(OH)VitD、Ca2+水平比较()

表1 骨折组和对照组的血清N-MID、25-(OH)VitD、Ca2+水平比较()

组别 n骨折组对照组t 值P 值52 67 N-MID(ng/ml) 25-(OH)VitD(ng/ml)21.32±3.05 20.28±2.95 1.880 0.063 20.64±3.17 26.40±3.88-8.687 0.000 Ca2+(mmol/L)2.23±0.15 2.28±0.14-1.873 0.064

2.2 骨折组和对照组的髋部各部位骨密度值比较骨折组患者的股骨颈骨密度、股骨大转子骨密度、髋部整体骨密度、Wards 三角区骨密度显著的低于对照组,经两独立样本t 检验差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2 骨折组和对照组的髋部各部位骨密度值比较(,g/cm2)

表2 骨折组和对照组的髋部各部位骨密度值比较(,g/cm2)

组别 n骨折组对照组t 值P 值52 67股骨颈0.421±0.051 0.552±0.071-2.660 0.009股骨大转子0.417±0.061 0.552±0.066-2.965 0.004髋部整体 Wards 三角区0.477±0.091 0.652±0.085-4.629 0.000 0.461±0.085 0.504±0.067-3.087 0.003

2.3 骨折组患者血清 N-MID、25-(OH)VitD、Ca2+水平与骨密度值的相关性分析 骨折组患者血清25-(OH)VitD 水平与的股骨颈骨密度、股骨大转子骨密度、髋部整体骨密度、Wards 三角区骨密度测定值均呈显著的正相关系(P<0.05);骨折组患者血清N-MID、Ca2+水平与的股骨颈骨密度、股骨大转子骨密度、髋部整体骨密度、Wards 三角区骨密度测定值无相关系(P>0.05),见表3。

表3 相关性分析结果

3 讨论

骨质疏松的本质特征是骨生物力学性能下降[5],有研究表明,60~70 岁女性中有20~30%患有骨质疏松,80 岁以上女性60%~70%患有骨质疏松症[6,7]。骨质疏松性髋部骨折是骨质疏松症最严重并发症,一般包括股骨颈骨折和转子间骨折[8,9]。近年来,如何治疗骨质疏松性骨折越来越受到关注,应尽快采取有效的措施,减少卧床时间。

骨质疏松性髋部骨折的发生率逐渐增高,预防骨质疏松性骨折显得尤为重要,国内外相关研究对骨质疏松后骨密度的影响因素研究较少, 本研究中,骨折组患者的股骨颈骨密度、股骨大转子骨密度、髋部整体骨密度、Wards 三角区骨密度显著的低于对照组,经两独立样本t 检验差异具有统计学意义(P<0.05);表明绝经期OP 所致髋骨骨折患者骨密度降低更加显著。近年来影响髋部骨密度及脆性骨折发生率的相关因素成为研究的热点。研究显示[10,11],骨代谢生化指标作为骨形成率或骨吸收率的替代标志物,对于评估骨折风险的参数具有重要的临床意义。骨代谢生化指标的检查有助于骨质疏松症的分型。骨代谢生化指标还可以评价骨丢失率预测骨密度,从而预测骨质疏松引发骨折的风险。

维生素D 对人体新陈代谢起到非常重要的作用,同时是人体重要的钙调节激素。维生素D 可以抑制甲状旁腺激素分泌,从而促进骨组织矿化。本研究中,骨折组患者的Ca2+水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);表明患者的骨钙含量无明显改变。研究显示[12],维生素D 能增加骨骼肌肌力并能优化骨重建。血清25-(OH)VitD 是维生素D代谢的中间产物,其水平可以反映体内维生素D 营养状况[13]。陈小香[14]等研究显示,血清25-(OH)VitD 是骨质疏松性腰椎骨折的良好预测指标。本研究中,骨折组患者的血清25-(OH)VitD 水平显著的低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);并且骨折组患者血清25-(OH)VitD 水平与股骨颈骨密度、股骨大转子骨密度、髋部整体骨密度、Wards 三角区骨密度测定值均呈显著的正相关系,差异具有统计学意义 (P<0.05)。结果表明绝经期OP 所致髋骨骨折患者骨密度降低可能与血清25-(OH)VitD 水平降低有关。高恒[15]等研究显示,老年OP 患者中,血清25-(OH)VitD 水平的降低可能增加髋部脆性骨折的风险,与本研究结果相一致。同时,由于血清25-(OH)VitD水平受多因素调控,在临床预测患者骨折风险的同时,也应多因素联合考虑,加强监管,减少骨折的发生。

综上所述,绝经期OP 所致髋骨骨折患者骨密度降低更加显著,并且与血清25-(OH)VitD 水平降低有关。骨代谢生化指标能较好地预测骨质疏松骨折的发生,值得进一步临床推广。

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