杨俊锋,王留根,李和平,付伟锋,赵幸娜,曾西
(郑州大学第一附属医院 康复医学科,河南 郑州 450000)
吞咽障碍是多病因所致的一种临床症状,不同疾病所致的吞咽障碍其特点各有不同。胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是一种消化道动力障碍性疾病,其症状不仅局限于消化道,还可累及消化道外的咽喉、气道[1],主要发病机制是反流物对食管、咽喉等黏膜攻击作用的结果[2]。王其彰、林漫鹏认为:胃食管反流应列为间歇性吞咽障碍的一种病因,在中至重度GERD患者中,吞咽障碍是一种常见症状,发生率可高达46.8%,并指出其研究对于GERD引起吞咽障碍的问题是迄今最有力的证据[3-4]。GERD引起的酸性反流物长期刺激咽喉部,可导致位于双侧咽壁的舌咽神经丛损伤[5],出现吞咽费力、进食哽咽感、进食时间延长、饮水呛咳等吞咽障碍症状。GERD导致的吞咽障碍若长期得不到有效治疗,会引起营养不良、脱水、误吸性肺炎、电解质紊乱,严重者甚至发生窒息、死亡。本研究对GERD导致的咽期吞咽障碍采用舌咽神经阻滞技术治疗,探讨其治疗效果。
1.1 研究对象选取郑州大学第一附属医院康复医学科2016年4月至2018年4月收治的50例GERD合并吞咽障碍患者。纳入标准:(1)以《2014年中国胃食管反流病专家共识意见》概述为指导,符合GERD诊断标准[6];(2)年龄30~55岁;(3)经肌电图证实舌咽神经损伤;(4)经食道测压和吞咽造影检查证实存在咽期吞咽障碍;(5)高级脑功能正常,能配合治疗;(6)签署知情同意书。排除标准:(1)经头颅CT或/和MRI检查发现患有脑血管病;(2)临床评估及吞咽光造影检查发现认知期、口腔准备期、口腔期障碍;(3)合并其他神经系统疾病,如阿尔茨海默病、脑外伤、帕金森病等;(4)食管占位及严重肝肾功能衰竭;(5)主观不愿接受神经阻滞治疗和精神异常等。采用随机数表法将上述患者分为观察组和对照组,每组25例。观察组男12例,女13例,年龄32~50岁,平均(39.8±7.5)岁,病程(5.1±1.5)个月;对照组男14例,女11例,年龄33~50岁,平均(40.5±5.6)岁,病程(5.7±1.6)个月。两组一般资料比较,差异无统计学意义(均P>0.05),具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会审批通过。
1.2 干预方法
1.2.1对照组 接受综合吞咽康复功能训练,包括改变生活方式,调整饮食结构,进行常规吞咽功能训练等。
1.2.2观察组 除接受与对照组相同的基础康复治疗外,还接受舌咽神经阻滞治疗,具体操作方法如下。患者去枕仰卧位,头部转向阻滞侧的对侧,在下颌角后缘和乳突尖连线的中点(茎突)处,常规皮肤消毒后将22号3.8 cm穿刺针装在5 mL注射器上,在茎突处垂直于皮面进针,刺入皮肤和皮下组织,推进穿刺针直至触及茎突的骨质,然后后退穿刺针,并从茎突前继续推进穿刺针,穿刺针越过茎突后继续前进0.5~1.0 cm,轻轻回抽无血液或脑脊液流出,即可注入阻滞药物[20 g·L-1利多卡因注射液(上海禾丰制药有限公司,国药准字H20023777)1 mL、维生素B12注射液(国药集团荣生制药有限公司,国药准字H41020633)500 μg、地塞米松磷酸钠注射液(郑州卓峰制药有限公司,国药准字H41020055)2 mg制成的混合液[6]],注射完毕后退出针头,无菌棉球轻压注射部位5 min,该治疗操作即完成。舌咽神经阻滞成功的表现为阻滞侧舌后1/3味觉消失,舌根及咽峡区痛觉消失,咽肌收缩力弱,泌涎障碍和霍纳综合征(瞳孔缩小、上睑下垂、结膜充血、面部少或无汗等表现)等[7-8]。此后每次操作同上,根据需要调整药物及用量,每日左右交替进行阻滞1次,共注射10次。
1.3 疗效观察指标记录两组患者入院时及治疗10 d后各项指标变化情况,具体记录项目包括进食时长、吞咽时表面肌电活动总值、呛咳程度。使用表面肌电图(surface electromyography,sEMG)通过评定颏下肌群和舌骨下肌群等表浅肌群检测咽期吞咽过程中电极下广泛范围的肌电活动总和[9-10]。采用日本光电工业株式会社2016年生产的型号为MEB-2306C的4通道肌电诱发电位仪进行表面肌电图检查,选用直径为10 mm的电极,相距10 mm,每个电极均配备1个参考电极,置于被检的一侧颏下肌群、舌骨下肌群,分别测定患者治疗前后空吞咽、饮水5 mL、进食稠糊3 mL 3种吞咽模式肌电活动的表面肌电数值总和并记录分析。使用洼田饮水试验评定呛咳程度。洼田饮水试验:Ⅰ级,即可一次性喝完,无呛咳;Ⅱ级,即分2次以上喝完,无呛咳;Ⅲ级,即能一次性喝完,但有呛咳;Ⅳ级,即分2次以上喝完,且有呛咳;Ⅴ级,即常常呛咳,难以全部喝完。Ⅰ级为治愈,Ⅱ级为有效,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级为无效。总有效率=治愈率+有效率。
2.1 进食时长治疗前,两组进食时长比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组进食时长均较治疗前缩短,且观察组短于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。见表1。
表1 两组患者治疗前后进食时长比较
注:与同组治疗前比较,aP<0.05;与对照组治疗后比较,bP<0.05。
2.2 表面肌电活动总和数值治疗前,两组空吞咽、饮水5 mL、进食稠糊3 mL 3种吞咽模式的表面肌电活动总和数值比较,差异无统计学意义(均P>0.05);治疗后,两组空吞咽、饮水5 mL、进食稠糊3 mL 3种吞咽模式的表面肌电活动总和数值均较治疗前升高,且观察组空吞咽、饮水5 mL、进食稠糊3 mL 3种吞咽模式的表面肌电活动总和数值均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。见表2。
表2 两组患者治疗前后表面肌电活动总和数值比较
注:与同组治疗前比较,aP<0.05;与对照组治疗后比较,bP<0.05。
2.3 治疗效果治疗前患者均处于Ⅲ~Ⅳ级。治疗后,观察组治愈5例,有效16例,无效4例,总有效率为84.0%(21/25);对照组治愈0例,有效13例,无效12例,总有效率为52.0%(13/25)。观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
GERD是胃、十二指肠内容物反流入食管及咽喉、气管等食管外组织,进而引发一系列不适症状和/或食管黏膜病理改变的一类临床状态[11],为临床常见病,在全球总体人群中发病率达20%,在我国发病率为5%~10%[12-13],其典型症状是胃灼热和反流,可伴随食管外症状,如吞咽障碍、咽喉部疼痛、咽异物感、咽喉部邻近神经纤维变性疾病等,即GERD相关食管外症状[14]。GERD的食管内pH<4,与吞咽困难的发生有非常显著的相关性(88.6%)[4]。李兰等[15]报道,反流性疾病引起的吞咽障碍普遍存在,其导致的吞咽困难发病率高达80%。反流物长期刺激咽喉部可导致咽喉部神经、肌肉出现一系列病理生理变化,出现以声音嘶哑、进食费力、进食时间延长、饮水呛咳等咽期表现为主的吞咽功能障碍。
本研究结果显示,给予观察组患者舌咽神经阻滞治疗,相对于对照组治疗时间缩短;两组患者吞咽过程中表面肌电活动总值较治疗前改善,观察组肌电活动更为明显,肌肉耐力改善较好,观察组总有效率优于对照组。研究提示,舌咽神经阻滞治疗对GERD患者咽期吞咽功能的提高作用明显优于对照组,能显著缩短进食时长,提高咽肌力量和吞咽启动速度,减少呛咳、咽部残留及误吸的发生,促进吞咽功能恢复,改善患者的生活质量,提高患者的生活水平及治疗信心。
神经阻滞治疗技术是用化学或物理方法精确地阻断神经传导,终止疼痛恶性循环的治疗方法,是目前公认的成熟的针对周围神经损伤有效的治疗技术[8],广泛适用于临床各种痛性、非痛性疾病的诊疗,疗效可靠。GERD的各种消化道外症状都是迷走神经功能失调或调节障碍的结果,且针对迷走神经功能紊乱引起GERD致咽期吞咽障碍等诸多表现的患者,应以调节自主神经功能为主[16]。舌咽神经阻滞时局麻药弥散作用于咽丛的迷走神经分支[17-18],通过抑制神经细胞膜的钠离子通道起到阻断迷走神经兴奋与传导的作用,减少胃液分泌,减轻胃食管反流以及反流物对舌咽神经刺激引起的损伤,从而减轻吞咽障碍,利于吞咽功能恢复。
通过本研究得出结论,GERD患者出现舌咽神经损伤导致咽期吞咽障碍,出现进食时间延长、饮水呛咳等表现时,采用舌咽神经阻滞技术以促进患者吞咽功能提高,一定程度上可逆转疾病转归,有利于患者整体功能的恢复。另外由于本研究观察时间较短,患者数量有限,本文关于舌咽神经阻滞治疗GERD引起咽期吞咽障碍的报道在国内外尚属首次,缺乏相关参考,其准确治疗机制仍有待进一步研究。