以脑功能障碍为突出症状的苦胆中毒一例

2020-05-26 05:49:18郭滢琦刘建
海南医学 2020年9期
关键词:胆汁中毒入院

郭滢琦,刘建

西南医科大学附属医院肾病内科,四川 泸州 646000

生食苦胆是我国民间特有的一种习俗,传统中医认为苦胆具有“清热解毒、止咳平喘”等功效。每年因生食苦胆导致中毒的患者不在少数。胆汁中含有多种对人体组织有害的物质,如类原浆毒素:胆盐(胆酸、鹅去氧胆汁酸、鹅牛黄胆汁酸)等等[1],这些物质直接或间接地作用于机体组织细胞,通过不同的发病机制使其结构的完整性和代谢过程遭到破坏或使细胞生物酶受到抑制,从而造成多器官多系统的功能障碍[2]。本文将我院近期收治的1 例以脑功能障碍、感染性休克为主要症状表现的混合性苦胆中毒救治成功的案例,结合相关文献进行回顾性分析和总结。

1 病例简介

1.1 一般资料 患者为27 岁青年男性,2018 年12 月2 日入院。入院3+d 前于家中自行服用“苦胆水(多种动物苦胆混合物)”,服用后感轻微恶心、呕吐。入院前10+h患者再次服用“苦胆水”(约50 mL)后恶心呕吐加重,呕吐物为胃内容物,口腔、鼻腔分泌大量白色泡沫,晕倒在地,伴意识障碍、大小便失禁、大汗淋漓、呼吸困难,在当地医院予以洗胃、气管插管、胸外按压、补液等对症处理,病情无缓解后转往我院。既往2+年前有“头部受伤”病史,1+年前有“胃出血”病史。入院查体:呼吸机辅助呼吸,体温36.7℃,脉搏71 次/min,血压81/48 mmHg(升压药物持续泵入)(1 mmHg=0.133 kPa)。神志昏迷,肢体偏冷,皮肤颜色弹性正常,双侧瞳孔不等大,左侧瞳孔直径约4 mm,右侧瞳孔直径约2 mm,对光反射迟钝;双肺可闻及湿性啰音;心脏及各瓣膜区未明显杂音;腹平、软,未扪及包块,肝脾肋缘下未触及;神经系统查体患者不配合。

1.2 入院前检验检查 胸部+头颅CT:1、双肺多发渗出,双肺下叶部分实变,双肺间质改变;2、头颅术后表现。全腹部CT 平扫未见确切异常征象。动脉血气分析:pH:7.238,HCO3-:11.5 mmol/L,K+:5.0 mmol/L,余检验结果未见明显异常。

1.3 治疗过程 患者入院后予以气管插管、补液、升血压、抗感染、补充凝血因子等对症治疗,当天行血液灌流术。急查血培养提示:金黄色葡萄球菌,根据降钙素原、药敏培养结果予以“头孢哌酮舒巴坦钠+莫西沙星”抗感染治疗。12月3日患者胃管引流出红色液体,予以禁食补液、止血、抑酸护胃等对症处理。12月6日患者意识清醒,反应迟钝,经综合评估后拔除气管插管。12 月7 日晚患者出现意识模糊,呼之不应。12 月8 日患者恢复自主意识,胃管引流出褐绿色液体。12月13日患者症状好转,全腹散在压痛现象仍存在。12月14日患者出现认知障碍,伴舔舐异常物品的异常行为,伴胡言乱语、脾气暴躁等症状,头颅MRI、脑电图未见明显异常,经神经内科、精神科会诊,遵循专科意见加用“奥氮平”+“安定”,患者服药后症状缓解。12月19日患者出现反复高热现象,最高温达40.1℃,血培养提示为革兰阴性杆菌(白色念珠菌),咽腭弓分泌物提示:白色假丝酵母菌,根据药敏结果更换为“比阿培南+替考拉宁+制霉素”抗感染治疗。12月22日患者仍持续低热,最高温为38.3℃,复查血培养提示为革兰阴性杆菌(洋葱伯克霍尔德菌)尿培养提示屎肠球菌,根据药敏结果调整为“复方磺胺甲噁唑+舒普深+伊曲康唑”患者体温下降至正常。患者当晚排暗红色糊状稀便3次,每次100~200 g,予以禁食、补液、生长抑素持续泵入等对症处理,患者病情逐渐好转。患者在28 d住院期间尿量1 000~2 000 mL/d,尿常规检查未发现异常。出院后1个月后随访,患者一般情况良好,自诉无特殊不适,也无精神异常,患者住院期间各指标变化见图1~图5。

图1 患者住院期间肾小球滤过率变化

图2 患者住院期间肝功能变化

图3 患者住院期间NT-BNP变化

图4 患者住院期间降钙素原变化

图5 患者住院期间凝血功能变化

2 讨论

关于苦胆中毒患者的临床报道虽然不多,但仍时常发生。在吞食苦胆后数分钟至数小时会产生严重的恶心、呕吐及腹痛腹泻等胃肠道症状,进一步可能发展为多器官多系统功能衰竭,一般表现在以下几个器官:(1)肾脏:有文献报道苦胆中毒患者中首要表现为急性肾衰竭的比例高达55%~100%,大部分患者尿中会出现蛋白、红细胞和管型[6],可能与以下因素有关:①胆汁毒素被溶酶体摄取,当达到一定程度以后就会造成细胞结构和能量代谢的障碍,直接造成肾小管近曲小管上皮细胞坏死。②胆汁类原浆毒素成分对肾小管上皮细胞碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、琥伯酸脱氢酶、细胞色素氧化酶有抑制作用,导致组织中脂质过氧化过程增强,氧自由基增多和抗氧化物质减少,其结果是加重了肾脏中细胞的损伤。(2)肝脏损伤:肝脏功能的损害可能与胆汁中毒素成分直接损害肝细胞,造成肝细胞线粒体肿胀、变性,甚至坏死。(3)中毒性心肌炎:胆汁中的有毒成分直接损害心肌细胞,造成心肌细胞的炎变,甚至溶解坏死。主要表现为心力衰竭,心律失常等。(4)凝血机制障碍:主要以皮肤及消化道出血最多见,可能是胆汁中的致敏物质可以导致毛细血管的通透性增加,造成器官与组织的出血,还可能与肝脏损害所致的凝血物质生成障碍有关(5)胃肠道症状:通常是胆汁毒素对胃肠道的直接损害,可以在短时间内导致剧烈的恶心呕吐、腹痛腹泻等症状,甚至可能导致消化道大出血。但本例患者整个病程中出现的一些少见症状,现分析如下:

2.1 脑功能障碍 患者发病时出现“意识障碍、大小便失禁”等症状,入院查体可见患者双侧瞳孔不等大,考虑脑水肿,予以甘露醇脱水降颅压治疗后患者瞳孔恢复正常。在治疗过程中出现“认知障碍,伴舔舐异常物品等异常行为”,考虑患者脑细胞功能受到损伤。患者既往无异常精神状态、无癫痫发作史,可排除此次中毒刺激既往存在的病灶导致精神症状异常的可能。虽然患者发病时出现过昏迷、心跳骤停现象,可能对大脑中神经细胞造成损害,但患者头颅MRI、CT、脑电图未见异常[7],因此考虑多为中毒性脑病。胆汁中毒素多呈水溶性,可直接入血,直接透过血-脑屏障作用于颅内神经系统,造成脑功能损害。

2.2 持续性低血压现象 患者有消化道出血症状,但患者血红蛋白值未见明显波动,因此基本可以排除出血性低血压可能。有研究指出,当机体发生感染时,释放大量炎症介质导致微循环损伤,血流动力学改变,血浆中NO 浓度增加,cAMP 浓度增高扩张血管,从而导致低血压现象。

2.3 脓毒血症 患者中毒后免疫力低下,消化道出血创面可能引起细菌感染,细菌感染加重入侵血液导致脓毒血症的发生。有证据表明在危重疾病的急性期,肠道菌群成分组成发生快速变化,大量正常共生微生物大量损失,肠道内环境破坏,炎性因子产物增加,肠道黏膜屏障受到破坏,肠黏膜通透性发生改变,致使肠道菌群失调,T 细胞介导的免疫调节机制遭到破坏[4],从而引发脓毒血症。

2.4 短暂性肾功能损害 患者仅在入院初期出现了肾小球滤过率降低,说明服用苦胆后对患者的肾功能是有损害的,可能因为及时进行了血浆置换,患者肾功能得到了一定程度保护。研究表明1个血容量的血浆置换可去除患者血液中50%~70%的毒素以及与血浆蛋白结合的病理性血浆[5]。

2.5 反复消化道出血 考虑是两种不同病因所致。第一次多为苦胆内物质直接刺激导致急性胃黏膜损伤。第二次为脓毒血症的发生,损伤胃肠道黏膜导致的消化道再次出血。

苦胆中毒患者的诊断与治疗主要根据患者毒物接触史、临床表现来进行诊断,目前尚无特效解毒剂或治疗方法,治疗上主要致力于快速减少毒物吸收和加强毒物排泄,推荐优先使用“血浆置换”或“血液透析”,同时予以洗胃、保护脏器功能等对症治疗。有专家通过对10 年期间124 例生食苦胆中毒患者进行分组对照研究发现血液透析对于提高苦胆中毒患者治愈率有明显作用[2]。通过该病例的成功诊治,在救治苦胆中毒患者的过程中除了常见的肝肾功能损害、消化道出血等常见症状,及时予以保护或减轻肝肾功、心脏损害的措施以外,还应该高度警惕患者可能出现神经系统损害、低血压、脓毒血症等并发症,及时完善相关检查,采取相应治疗。

综上所述,关于苦胆中毒类疾病的诊断与治疗尚有许多未知的领域,有待今后进一步探究。

猜你喜欢
胆汁中毒入院
住院医师入院教育实践与效果探索
妊娠期肝内胆汁淤积症
肝博士(2020年5期)2021-01-18 02:50:28
中毒
意林原创版(2019年6期)2019-06-30 23:25:04
使用铅笔会中毒吗
爸爸中毒了
天哪!我中毒了!
小学生时代(2016年4期)2016-12-12 01:27:17
作文门诊室
超声引导下经皮穿刺置管引流术在胆汁瘤治疗中的应用
海南医学(2016年8期)2016-06-08 05:43:00
作文门诊室
作文门诊室