瑞舒伐他汀对冠心病急性心肌梗死患者血清炎症因子、免疫功能及心功能的影响

刘旭武

盘锦辽油宝石花医院心内科，辽宁盘锦 124010

急性心肌梗死是临床常见的急性心血管疾病，病情进展迅速，严重者可致患者死亡。急性心肌梗死是由于冠状动脉栓塞、痉挛、炎症等导致患者冠状动脉发生急性、持续性的缺血缺氧而引起的心肌坏死，临床表现为剧烈且持续的胸骨后疼痛，且口服硝酸类药物无完全缓解，实验室检查可以有心肌酶及超敏肌钙蛋白升高，而心电图呈进行性改变，需要及时接受有效治疗[1-3]。急性心肌梗死一般需要急诊溶栓或介入治疗，但两种疗法都有其局限性，溶栓治疗需要一定的时间窗，而介入手术是创伤性疗法，具有一定的危险性。许多研究表明，炎症损伤、免疫功能损伤和冠心病急性心肌梗死的起病和进展密切相关[4-5]。他汀类药物具有一定的抑制炎症效果，能够延缓动脉粥样硬化的病程，在临床冠心病的预防和治疗中有重要作用[6]。本研究对瑞舒伐他汀对冠心病急性心肌梗死患者的治疗效果进行了探讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2018年8月至2019年8月本院收治的80例冠心病急性心肌梗死患者为研究对象，本研究所有入组患者均自愿参与，签署了知情同意书。符合以下条件：(1)经本院检查确诊为冠心病急性心肌梗死患者；(2)患者发病至送至本院时间不超过12 h；(3)排除有严重肝肾功能损伤及其他非循环系统严重疾病的患者；(4)排除有严重心律失常或其他心脏疾病的患者；(5)排除有免疫系统疾病和精神障碍的患者。根据随机数字表法，将80例患者分为对照组和观察组，每组40例。对照组中男26例，女14例；年龄40～70岁，平均(55.3±2.6)岁；体质量40～90 kg，平均(57.6±3.5)kg；冠心病病程0.5～10.0年，平均(3.8±0.5)年；合并高血压18例，合并糖尿病16例。观察组中男25例，女15例；年龄40～70岁，平均(55.9±2.9)岁；体质量40～90 kg，平均(58.1±3.7)kg；冠心病病程0.5～10.0年，平均(3.9±0.7)年；合并高血压19例，合并糖尿病15例。两组患者各项基本资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2诊断标准 患者急性心肌梗死诊断符合美国心脏病学院/美国心脏学会2009年版本的《冠心病ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[7]，或者有缺血性胸痛，且口服硝酸甘油无效，心电图检查有两个及以上的胸前导联ST段抬高≥0.2 mV，或者两个相邻肢体导联的ST段抬高≥0.1 mV；患者血清学检查显示超敏肌钙蛋白T或I明显升高，心肌酶异常；心脏彩超显示静息时射血分数<40%，心功能Killip分级Ⅱ级以上。

1.3治疗方法 对照组患者进行常规治疗和护理，包括给予血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、低分子肝素钠抗凝，氯吡格雷或阿司匹林抗血小板聚集，硝酸酯酶扩张冠状动脉等治疗措施，同时给予标准的降胆固醇饮食控制。观察组在对照组的基础上加用了瑞舒伐他汀(IPR PHARMACEUTICALS INCORPORATED,规格：5 mg，国药准字：H20160548)治疗。瑞舒伐他汀用量根据患者情况进行个性化调整；通常以5 mg为起始剂量，每日一次，根据患者病情及血脂情况调整剂量，最大剂量为20 mg/d。

1.4观察指标 两组患者于入院时和治疗后采集静脉血进行实验室检查，并进行心脏彩超检查。比较两组患者治疗前后的相关炎症因子，包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1。同时记录所有入组患者心脏彩超情况，比较治疗前后患者心功能指标，包括左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)。比较两组患者免疫功能指标，包括CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞及CD4+/CD8+比值。

2 结 果

2.1两组患者炎症因子比较 治疗前，两组患者TNF-α、IL-6、hs-CRP、IL-10、sICAM-1水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗后TNF-α、IL-6、hs-CRP和sICAM-1水平均明显低于对照组患者，且IL-10水平明显高于对照组患者，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2两组患者心功能指标比较 治疗前，两组患者心功能指标比较，差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗后心功能指标改善情况均优于对照组患者，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3两组患者免疫功能指标比较 治疗前，两组患者免疫功能指标比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者CD3+、CD4+T淋巴细胞均有所上升，CD8+T淋巴细胞有所下降，而CD4+/CD8+也为上升趋势；且与对照组比较，观察组治疗后CD3+、CD4+T淋巴细胞及CD4+/CD8+上升更多，CD8+T淋巴细胞下降更多，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表1 两组患者炎症因子比较

表2 两组患者心功能指标比较

表3 两组患者免疫功能指标比较

3 讨 论

急性心肌梗死是患者冠状动脉发生了梗阻而导致的缺血、缺氧引起的心脏损伤，最常见的是左前降支阻塞，进而导致左室节段收缩与舒张功能降低，心肌代偿作用后缺血再灌注可使机体产生大量氧自由基，引起线粒体功能紊乱，影响心肌收缩功能，从而导致心肌重构，这是病情进展的主要机制[8-9]。而冠心病患者冠状动脉梗阻后较难重建侧支循环，而更容易导致心肌梗死的发生。近些年来，我国心肌梗死的发病率不断升高，而心血管意外事件已经成为我国首位的致死原因。在心肌梗死的发生、发展过程中，冠状动脉的阻塞、栓塞很多是由于动脉粥样硬化导致，而炎性反应反复刺激和免疫系统的紊乱也是导致这一现象的主要因素[10]。

瑞舒伐他汀是一种选择性3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)抑制剂，能够限制HMG-CoA转变为甲戊酸盐-胆固醇的前体，其作用部位主要是肝脏，能够增加肝低密度脂蛋白(LDL)细胞表面受体数目，促进LDL的吸收和分解代谢，抑制了极低密度脂蛋白(VLDL)的肝合成，由此降低VLDL和LDL微粒的总数，起到控制血脂的作用，临床多与运动、饮食控制联合使用，用于治疗高胆固醇血症和其他相关症状，也用来预防心血管疾病[11-12]。瑞舒伐他汀的半衰期较长，同时亲脂性低，而肝脏选择性高，在调脂、逆转动脉粥样硬化、改善血管内皮功能、预防心室重构等方面效果明显[13]。而另一方面，瑞舒伐他汀具有一定的抑制血管内皮炎症的作用，可改善血管内皮功能，延缓病程进展。

hs-CRP是临床常用的炎症蛋白，可促进动脉壁内皮细胞产生黏性因子，并分泌促炎因子，诱导炎症发生，在一定程度上可以反映心肌细胞炎症；TNF-α是肿瘤坏死因子，它可以促进T细胞产生各种炎症因子，进而促进炎性反应的发生；IL-6是一个炎症因子，能够刺激B细胞和T细胞增殖，并刺激肝细胞合成急性期蛋白，参与炎性反应；sICAM-1也是一种炎性反应标志物，能介导IL、单核巨噬细胞的产生。而IL-10是一个抑制炎症的因子。在本研究中，观察组患者治疗后TNF-α、IL-6、hs-CRP和sICAM-1水平均低于对照组患者，且IL-10水平高于对照组患者，差异有统计学意义(P<0.05)。这表明观察组炎症控制更好，而炎症消除也在一定程度上提高了患者心功能，心脏彩超的结果也表明治疗后心功能指标改善情况均优于对照组。此外，本研究中治疗后两组患者CD3+、CD4+T淋巴细胞均有所上升，CD8+T淋巴细胞有所下降，而CD4+/CD8+也为上升趋势；且与对照组比较，观察组治疗后CD3+、CD4+T淋巴细胞及CD4+/CD8+上升更多，CD8+T淋巴细胞下降更多，差异有统计学意义(P<0.05)。这和谈红等[14]的研究结果类似。

综上所述，瑞舒伐他汀能够有效减少冠心病急性心肌梗死患者血清炎症因子，提高心功能和免疫功能，值得临床推广。