缬沙坦辅助治疗高血压伴阵发性房颤患者的效果分析

范秀武 朱志玲

（中山大学附属第五医院，广东珠海519000）

心房颤动在临床中极为常见，高血压、心力衰竭、冠心病等原因均是阵发性房颤的危险因素，其中高血压诱发房颤比例较高。持续高血压将导致心脏负荷增加，诱发房颤，而持续性房颤将会导致心脏结构改变，心功能进一步恶化。目前对于高血压伴阵发性房颤的治疗主要以药物治疗为主，治疗目的主要是抗心律失常，对心脏结构并无改变。研究报道缬沙坦对心血管结构重建有一定作用[1]，本研究探讨了在苯磺酸氨氯地平和氢氯噻嗪基础上辅以缬沙坦对高血压伴阵发性房颤患者的治疗效果，结果如下：

1 材料与方法

1.1 研究对象

选取我院2018年1月至2019年1月高血压伴阵发性房颤患者86例。纳入标准：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg；心电图结果提示p波由大小不等、形态不一的f波代替，f波频率在350-600次/min之间；心脏高频时间发生频率超过350次/min，持续时间大于30s，阵发性房颤发生后可自行终止。排除标准：由其他原因引起的阵发性房颤；合并有心脏衰竭；合并有其他器官衰竭；合并有精神类疾病；不愿参与研究的患者。将其按随机数表法分为两组，对照组48例，男28例，女20例，年龄（65.65±4.35）岁，病程（12.05±3.25）年，研究组 48例，男 26例，女 22例，年龄（66.54±4.32）岁，病程（12.21±3.22）年。两组基本资料无明显差异，有研究意义。本次研究经我院伦理审查委员会审查通过，患者及患者家属均签署知情同意书同意。

1.2 研究方法

两组患者入院后均予以常规抗血小板凝集等常规治疗。对照组予以苯磺酸氨氯地平（辉瑞，5mg/片）5-10mg/次qd口服和氢氯噻嗪（常州制药 25mg/片）12.5mg/次qd口服治疗。研究组在对照组基础上予以缬沙坦（北京诺华 80mg/片）80-160mg/次 qd口服。两组患者均连续治疗3个月。

1.3 观察指标

观察两组患者血压（收缩压和舒张压），心脏彩色超生心动仪（FHILIP 7500）左心室射血分数（LVEF）、左房内径（LAD），十二导联心电图观察 P波离散程度，房颤发作频次，随访一年患者房颤发作情况（阵发性发颤复发、阵发性房颤转为持续性房颤、缺血性脑卒中）。发作率=（发作人数/总人数）×100%。

1.4 统计学方法

本研究采用SPSS21.0进行统计学分析，其中计量资料予以进行描述，t检验进行统计分析，计数资料采用%表示、卡方检验进行统计学分析，P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血压监测情况

两组患者治疗前血压无明显差异，治疗3个月后两组患者血压较治疗前均有明显改善，但两组患者之间血压差异无统计学意义（P>0.05），详见表1。

2.2 两组患者治疗前后LVEF、LAD、p波离散程度、房颤发作频次比较

治疗前两组患者心功能、P波离散程度、房颤发作频次无明显差异，治疗3个月后研究组患者心功能（LVEF、LAD）好转更为明显，差异有统计学意义（P<0.05）；研究组p波离散程度、房颤发作频次明显降低，差异有统计学意义（P<0.05），详见表2。

2.3 两组患者治疗前后阵发性房颤发作情况

予以缬沙坦辅助治疗后，研究组患者较对照组患者阵发性房颤复发及转为持续性房颤的发生率更低，缺血性脑卒中发生率降低，两组差异有统计学意义（P<0.05），详见表 3。

表1 两组患者治疗前后血压监测情况（±s）

表1 两组患者治疗前后血压监测情况（±s）

注：与治疗前相比，*P＜0.05。

组别 例数（n） 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）对照组研究组48 48治疗前161.33±13.35 160.32±13.32治疗后138.32±9.72*136.21±8.54*治疗前94.55±4.38 94.64±5.42治疗后74.55±4.22*77.04±5.42*

表2 两组患者治疗前后LVEF、LAD、P波离散程度、房颤发作频次比较（±s）

表2 两组患者治疗前后LVEF、LAD、P波离散程度、房颤发作频次比较（±s）

注：与治疗前相比，*P＜0.05；治疗后两组比较，#P＜0.05。

组别对照组（n=48）研究组（n=48）治疗前治疗后治疗前治疗后LVEF（%）48.98±3.32 53.21±4.49*50.12±4.11 60.01±5.31*#LAD（mm）40.48±3.30 34.53±2.75*40.46±3.24 32.33±2.55*#P波离散程度39.72±8.91 35.12±7.11*40.29±8.31 29.09±6.32*#房颤发作频次（次/周）10.22±3.32 7.73±0.62*10.52±0.84 5.38±0.78*#

表3 两组患者治疗前后阵发性房颤发作情况[n(%)]

3 讨论

研究表明在众多房颤诱发因素中，高血压已经成为最主要的诱发因素[2]，近年来随着人口老年化房颤发病率逐渐攀升，房颤不仅能导致心脏结构改变、心功能恶化，还将增加脑卒中发病率及心血管疾病的死亡率。面对房颤发病过程中心脏的变化，目前对于高血压合并房颤的治疗逐渐由单纯改善心律失常、控制血压，转变为以控制疾病诱发因素、改善心脏重构为主的多重治疗方式。

心房颤动疾病发生的整个过程中血管紧张素转换系统激活，血管紧张素Ⅱ可激活血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体，从而引起心肌细胞肥大、心脏纤维化变性，导致心脏结构发生变化。缬沙坦是一种肾素-血管紧张素转换酶抑制剂，在高血压的治疗过程中不仅具有良好的降压作用，还可通过抑制心脏的纤维化，改善心脏重构[3]。

本研究结果提示：研究组和对照组患者治疗后血压均得到明显改善，且两组血压控制效果相当，徐珑嫣[4]等学者也提到这一点。治疗3个月后对比治疗效果发现：研究组组患者LVEF、LAD明显增加，P波离散程度、房颤发作频次较对照组降低更为明显。缬沙坦可延长房室结的有效不应期，对心肌电重构有一定抑制作用，从而能抑制心房重构，王迺哲[5]等学者也得出了一致的观点。高血压合并阵发性房颤患者在苯磺酸氨氯地平+氢氯噻嗪治疗基础上辅以缬沙坦治疗后患者阵发性房颤的复发率、转为持续性房颤和缺血性脑卒中发生率明显降低，这与刘振玉[6]等学者的观点类似。缬沙坦可有效维持患者窦性心律，减少房颤发生次数，减少了心脏不良事件的发生。

综上所述：缬沙坦在治疗高血压伴阵发性房颤过程中有一定降压效果同时还能同时改善患者心脏功能，减少p波离散程度、房颤发作频次，降低房颤复发率及不良事件发生率，但本研究未对不良反应进行长期监测，后期仍需进一步研究。