血管内支架置入术治疗颅外段颈动脉粥样硬化狭窄的临床疗效

张文荣 牙韩华 覃保华

河池市第一人民医院神经内科，广西 河池 546300

中国流行病学资料显示，脑血管病人是导致我国人口病死的重要因素之一且占比第一位[1]。颈动脉粥样硬化是临床常见脑血管疾病，通常在人体颅外段的起始端或颈总动脉分叉区域出现粥样硬化情况，进而形成颈动脉狭窄，诱发短暂性脑缺血发作和缺血性脑卒中。目前临床对于该疾病的治疗手段较多，如手术治疗、药物治疗等，其中在手术治疗中，颈动脉内膜剥脱术、颈动脉支架置入术较为常见，但临床对于上述两种方式的效果尚未明确[2-3]。本研究通过对血管内支架置入术治疗颅外段颈动脉粥样硬化狭窄的效果进行分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017 年1月至2019 年11月在河池市第一人民医院进行治疗的颅外段颈动脉粥样硬化狭窄患者66例，根据治疗方法不同分为观察组和对照组，各33例。观察组，男性23例，女性10例，年龄50～78 岁，平均（64.44±1.12）岁；病程2～8月，平均（5.02±1.02）月。对照组，男性22例，女性11例，年龄51～78 岁，平均（64.78±1.92）岁；病程3～8月，平均（5.77±1.72）月。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：经CT 血管造影（CT angiography，CTA）、血管彩色多普勒超声及磁共振血管成像（MR angiography，MRA）明确为颅外段颈动脉粥样硬化狭窄，狭窄程度≥70%；神经缺损评分小于等于4分；均为颅外段颈动脉粥样硬化狭窄，包括颈内动脉、颈总动脉。排除标准：颈动脉狭窄为非粥样硬化所引起；存在颈动脉放射性损伤、肌纤维发育不良、大动脉炎；存在严重基础性疾病，如心功能、肺功能、肝功能、肾功能疾病等；颈动脉狭窄程度在70%以内或完全闭塞。

1.3 方法

对照组实施常规治疗，每日2 次给予阿司匹林肠溶片100 mg 、氢氯吡格雷片 75 mg、立普妥和普罗布考0.25 g；每日1 次给予其阿托伐他汀治疗，每次剂量为40 mg。

观察组实施血管内支架置入术治疗：术前给予阿司匹林肠溶片100 mg+氢氯吡格雷片75 mg 双联抗血小板聚集5～7 d 及阿托伐他汀钙片 40 mg，每日1 次；给予患者局部麻醉及心电监护，从而对患者呼吸、血氧饱和度、血压等生命体征进行密切检测。采用Seldinger 法穿刺股动脉，置入股动脉鞘，在超滑导丝导引下指引导管到位。微导丝小心经过狭窄部位，沿微导丝送入保护伞，打开保护伞，沿微导丝送入球囊至颈动脉粥样硬化狭窄处扩张，造影示狭窄部位有所改善，再沿着微导丝将所需规格的支架置于病变血管狭窄部位，并对支架位置进行调整，从而使支架能够完全覆盖狭窄部位，后将支架释放[4-5]。若疗效满意，回收保护伞，最后将导丝撤出，完成操作；若疗效不满意，则需在支架狭窄处进行球囊后扩张。术后需对患者血压、心率变化进行密切监测，避免出现血压、心率波动情况，并给予其常规脑保护和抗凝治疗。

1.4 观察指标

统计并比较治疗后两组患者临床疗效，显效：患者经治疗后，各项临床症状完全消失；有效：患者经治疗后，各项临床症状与治疗前相比明显改善；无效：患者经治疗后，症状无改善或加重。检测并比较治疗前后血脂水平[高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）]。叮嘱患者禁食12 h，后采集其清晨空腹静脉血，并对其各项指标进行检测，其中HDL-C、LDL-C 采用直接测定法、TC采用酶比色法、TG 采用甘油磷酸氧化酶法检测。

统计并比较动脉狭窄情况，其中颈动脉狭窄程度小于50%，即为轻度狭窄；颈动脉狭窄程度在50%～79%，即为中度狭窄；颈动脉狭窄在80%以上，即为重度狭窄；颈动脉完全狭窄即为颈动脉闭塞。

于治疗前、治疗后第三天测量患者收缩压、舒张压，收缩压正常值90～140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、舒张压正常值60～90 mmHg；血清肌酐和超敏C 反应蛋白检测：于治疗前、治疗后第三天采集其3～5 ml 肘静脉血，将其静置分层后离心，将上层血清分离，采用酶联免疫吸附试剂盒测定超敏C 反应蛋白、采用全自动生化分析仪测定血清肌酐。统计两组患者治疗后的并发症（脑神经损伤、脑梗死、局部血肿）。

1.5 统计学方法

采用SPSS 20.0 软件进行统计学分析，计量资料以（±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对t检验；计数资料以n（%）表示，采用χ2和Fisher检验；等级资料比较，采用秩和检验；P＜0.05 时为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效比较

观察组患者总有效率为96.97%高于对照组患者60.61%，差异有统计学意义（P＜0.05，表1）。

表1 两组患者治疗后临床疗效的比较

2.2 并发症发生率比较

观察组患者并发症发生率为3.03%低于对照组患者24.24%，差异有统计学意义（P＜0.05，表2）。

表2 两组患者治疗后并发症发生率比较

2.3 血压及血脂指标比较

治疗前两组患者的血压、生化和血脂指标比较，差异无统计学意义；治疗后，两组患者血压、生化和血脂指标均优于治疗前，且观察组患者收缩压、舒展压、血清肌酐、超敏C 反应蛋白、HDL-C、LDL-C、TG 和TC 均优于对照组患者，差异有统计学意义（P＜0.05，表3）。

表3 两组患者治疗前后血压、生化及血脂指标比较（±s）

表3 两组患者治疗前后血压、生化及血脂指标比较（±s）

注：同组内比较，#P＜0.05；与对照组同时间点比较，*P＜0.05

指标 时间 观察组（n=33） 对照组（n=33）收缩压（mmHg）治疗前 175.66±1.24 175.45±2.46治疗后 133.34±1.12#* 140.56±1.25#舒张压（mmHg）治疗前 92.34±1.24 92.34±1.82治疗后 74.34±1.82#* 80.23±1.46#血清肌酐（μmol/L）治疗前 130.55±2.24 130.56±2.36治疗后 114.22±1.15#* 126.57±2.47#超敏C 反应蛋白（mg/L）治疗前 13.23±1.25 13.24±1.92治疗后 3.34±1.25#* 8.99±1.26#HDL-C（mmol/L）治疗前 0.88±0.32 0.86±0.21治疗后 1.16±0.32#* 0.91±0.21#LDL-C（mmol/L）治疗前 3.99±1.64 3.94±1.57治疗后 2.22±1.02#* 3.01±1.24#TG（mmol/L）治疗前 2.85±1.04 2.86±0.21治疗后 1.89±0.34#* 1.42±0.03#TC 治疗前 6.95±1.64 6.85±1.54治疗后 5.99±1.31#* 5.01±1.34#（mmol/L）

2.4 狭窄程度比较

观察组患者颅外段颈动脉粥样硬化狭窄患者狭窄程度轻于对照组患者，差异有统计学意义（Z=3.216，P＜0.05，表4）。

3 讨论

颅外段颈动脉粥样硬化狭窄易引起缺血性脑卒中，若治疗不规范，易导致患者生命安全受到威胁[6]。而颈动脉粥样硬化也是导致中国中老年人发生颈动脉粥样硬化狭窄的重要原因，患者多数伴有易导致心脑血管损害的危险因素，如高脂血症、肥胖、吸烟、糖尿病和高血压等。动脉粥样硬化主要是由于人体脂质物质在血管壁上沉积，进而导致血管壁内的巨噬细胞吞噬脂质物质，进而形成脂质池，且形成脂质池表面纤维帽，而在动脉壁粥样硬化斑块的主要成分中，纤维帽和脂质核心必不可少。而随着斑块的沉积增加，进而导致人体管腔狭窄，增加破溃风险，导致斑块内脂质成分裸露在人体血管腔内，引起血小板聚集形成血栓，最终引发颅外段颈动脉粥样硬化狭窄[7-8]。

表4 两组患者治疗后狭窄程度情况[n（%）]

目前临床对于该疾病的治疗手段一般包括两大类，即手术治疗和药物治疗。在药物治疗中，阿托伐他汀是常用药物，其属于一类他汀类药物，在治疗过程中能够使人体血脂含量得以降低，对斑块内脂质和血脂的平衡造成破坏，避免脂肪转化成硬斑块，该药物不仅能够降低人体血脂，同时能够使血管舒张功能发生改善，增加血流量供给量。虽然该药物具有一定效果，但在改善患者狭窄程度方面无显著效果，导致其应用受到限制[9-12]。而在手术治疗过程中，血管内支架置入术受到广泛应用，其能够用于多种类型的狭窄中，比如肿瘤压迫性颈动脉粥样硬化狭窄、颈动脉夹层动脉瘤、医源性或外伤性颈动脉粥样硬化狭窄、高位颈动脉粥样硬化狭窄等。支架置入不仅能够使狭窄血管的管径得以恢复，同时能够使其脑组织血供得到改善，能够避免其易损斑块脱落，进而形成动脉-动脉栓塞。该种手术方式不仅能够降低并发症风险，同时可行性较高，无需全身麻醉，且适应症广泛、恢复快、侵袭性小，现已广泛用于临床治疗中[13-15]。

本研究结果显示，观察组患者总有效率为96.97%高于对照组患者60.61%，观察组患者并发症发生率为3.03%低于对照组患者24.24%，，且观察组患者收缩压、舒展压、血清肌酐、超敏C 反应蛋白、HDL-C、LDL-C、TG和TC 均优于对照组患者，观察组患者颅外段颈动脉粥样硬化狭窄患者狭窄程度轻于对照组患者，差异有统计学意义。

综上所述，血管内支架置入术治疗颅外段颈动脉粥样硬化狭窄的效果显著，且安全性高，能改善患者预后，值得进一步推广与探究。