原发性高血压患者同型半胱氨酸、血尿酸与左心室肥厚的关系

张力俨

(郑州人民医院 心血管内科，河南 郑州 450000)

高血压可导致机体多种器官发生功能性或器质性损害，也是心脑血管疾病发生的高危因素，严重影响患者的生存质量[1]。高血压患者血压长期处于较高水平，随着病情发展将导致左心室心肌细胞肥大和间质纤维化，引起左心室肥厚[2]。同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)、血尿酸(uric acid，UA)水平与原发性高血压的发生和病情进展存在一定关系[3]。本研究探讨原发性高血压患者左心室肥厚与血清Hcy和UA水平的关系，旨在提高对左心室肥厚的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2017年10月至2018年9月于郑州人民医院就诊的174例原发性高血压患者。纳入患者均符合《中国高血压防治指南2010》制定的诊断标准[4]，排除继发性高血压、冠心病、脑卒中、心脏瓣膜病、心肌病、感染性疾病、恶性肿瘤以及肝肾功能严重异常者。根据研究对象是否伴有左心室肥厚分为单纯高血压组(93例)和高血压伴左心室肥厚组(81例)。单纯高血压组男49例，女44例，年龄44～83岁，平均(58.74±7.37)岁，病程1～22 a，平均(9.51±2.30)a，平均BMI为(24.36±3.52)kg·m-2。高血压伴左心室肥厚组男43例，女38例，年龄45～85岁，平均(59.48±7.52)岁，病程1～23 a，平均(9.84±2.36)a，平均BMI为(25.13±3.74)kg·m-2。两组性别、年龄、病程、BMI比较，差异无统计学意义(均P>0.05)。本研究通过郑州人民医院医学伦理委员会审核通过。所有研究对象均签署知情同意书。

1.2 检查指标(1)取静脉血3 mL，以1 500 r·min-1离心15 min后收集上层血清，采用酶循环法检测血清Hcy水平，借助全自动生化分析仪检测血清UA水平。(2)采用心脏彩超测量左心室舒张末期内径、室间隔厚度和左心室后壁厚度，计算左心室质量(left ventricular mass，LVM)。根据体表面积(body surface area，BSA)计算左心室质量指数(left ventricular mass index，LVMI)，LVMI= LVM/BSA。

2 结果

2.1 Hcy、UA、LVM及LVMI高血压伴左心室肥厚组Hcy、UA、LVM及LVMI值均高于单纯高血压组，差异有统计学意义(均P<0.05)。见表1。

表1 两组Hcy、UA、LVM及LVMI值比较

注：Hcy—同型半胱氨酸；UA—尿酸；LVM—左心室质量；LVMI—左心室质量指数。

2.2 血清Hcy、UA与LVM、LVMI的相关性血清Hcy与LVM、LVMI均呈正相关(r=0.431、0.482，均P<0.001)。血清UA与LVM、LVMI均呈正相关(r=0.385、0.427，P=0.010、0.003)。

3 讨论

原发性高血压患者因外周阻力增加，心脏泵血压力增大，使左心室收缩力度加大导致压力负荷过重。随着高血压的进展，这种代偿反应将会导致心脏结构异常，还可能合并左心室肥厚和扩张，严重影响心脏的收缩和舒张功能，甚至引发心律失常、心肌梗死、心力衰竭以及猝死等不良事件[5]。

研究表明，高血压伴左心室肥厚的发生除了与血流动力学有关外，还可能和机体其他指标的异常密切相关[6-7]。Hcy是一种含硫氨基酸，在机体腺苷蛋氨酸酶水解过程中生成。Hcy水平升高时，影响半胱氨酸及赖氨酸的功能及结构，进而抑制胶原蛋白、弹性蛋白以及多糖蛋白的生成，诱使动脉血管损伤以及动脉粥样硬化形成，导致心肌细胞肥大和血管重构，参与左心室肥厚的发生发展[8]。当UA水平升高时，诱使脂质过氧化，促进氧自由基以及黏性细胞因子的大量生成，进而增加机体动脉压力和心室壁应力，导致心肌纤维组织增生和纤维化，是左心室发生肥厚的主要因素之一[9]。本研究发现，高血压伴左心室肥厚组血清Hcy和UA水平均高于单纯高血压组，这与以往研究结果[10-11]一致。Hcy和UA诱导高血压患者发生动脉粥样硬化以及血管损伤反应，参与机体的心肌纤维化、动脉血管重构等组织学病理改变过程，最终导致左心室肥厚以及进一步的扩张。本研究结果显示，血清Hcy、UA与左心室肥厚指标(LVM、LVMI)均呈正相关。这提示Hcy和UA与高血压以及左心室肥厚的发生发展关系密切。

总之，原发性高血压伴左心室肥厚患者的血清Hcy和UA水平升高，二者共同参与到高血压的进展以及左心室肥厚的发生过程中，这为疾病的发生机制以及早期诊治提供了理论依据。