左室特发性室性心动过速致继发性心肌梗死1例

李梓源 金 政 崔嘉妍 褚庆民 吴 伟

1 病例资料

患者男性，40岁，因“反复心悸1年，加重伴胸闷3小时”入院急诊。患者于2018-07-26下午7时左右无明显诱因下出现心悸，持续5 min后出现胸闷不适，伴汗出，症状持续不能缓解，无黑矇、无意识障碍等症状。血压116/80 mmHg (1 mmHg≈0.133 kPa)。急诊心电图(图 1)考虑：室性心动过速。予盐酸胺碘酮注射液泵入，急查酶学和心梗定量肌酸激酶(creatine kinase，CK)126 U/L、CK-MB 24 U/L、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)0.568 ng/mL，为进一步诊疗入住广州中医药大学第一附属医院心血管科。入科后患者仍有胸闷不适，心电监护示室性心动过速(心室率160次/分)。复查酶学和心梗定量并再次复查急诊心电图：①室性心动过速伴完全性右束支传导阻滞；②电轴左偏，结合床边超声心动图示左心房内径33 mm，左室舒张末期内径49 mm，左室射血分数75%，考虑心脏无结构性改变且心功能正常、左室特发性室性心动过速(idiopathic left ventricular tachycardia，ILVT)。立即停用胺碘酮，予维拉帕米注射液5 mg静推，推注3 mg时心电监护示恢复窦性心律。即刻做12导联心电图(图2)示：①窦性心律；②II、III、avF导联ST段压低及T波倒置，V3～V6导联T波倒置。复查CK 128 U/L、CK-MB 30 U/L、cTnI 1.368 ng/mL，考虑急性非ST段抬高型心肌梗死。立即予阿司匹林肠溶片300 mg、硫酸氢氯吡格雷300 mg嚼服后行急诊冠状动脉造影(图3)未见异常。后多次复查酶学未见异常，心梗定量逐渐恢复至正常水平。患者入院第2天行心电、生理检查，在左室间隔心尖部标测到理想靶点(窦律下V波碎裂，心动过速时V波碎裂并较体表心电图提前30 ms)，心室刺激诱发心动过速，房室分离，考虑为左后分支起源室性心动过速，在该处放电消融。反复心房及心室S1S1、S1S2、S1S2S3刺激并静滴异丙肾上腺素后重复刺激均未诱发心动过速。术后观察7日后出院，1个月后当地复查心电图(图4)，随访3个月再无心悸、胸闷发作。

图1 急诊心电图

图3 急诊冠脉造影

图4 出院1个月后复查心电图

2 讨论

特发性室性心动过速是指发生在结构正常的心脏，即在目前诊断技术下没有发现器质性心脏病，也没有电解质异常和已知的离子通道功能异常(如Brugada综合征等)的室性心动过速。Zipes等[1]于1979年首次报道了这种ILVT的临床特征。ILVT多见于青壮年男性，发病年龄15～40岁[2]，其发作诱因不明，发作时可出现心悸、头晕、晕厥前兆及晕厥等症状[3]，大多数患者发作时血流动力学相对稳定，但多不能自行缓解，若持续性无休止地发作，会增加心律失常性心肌病的发生率[4]。本案例患者为40岁青壮年男性，在无明显诱因情况下，发作时出现心悸，但无进行性胸痛、休克等血流动力学不稳定情况，符合ILVT的临床特征。ILVT产生机制主要为折返激动[5]，常起源于左心室间隔中后部，少数起源于游离壁或流出道部位。ILVT根据发生机制、部位和对药物的不同反应分为三种：分支折返性室速(维拉帕米敏感)、左心室流出道室速(维拉帕米、腺苷敏感)和自律性室速(普萘洛尔敏感)[6]。一般情况下，ILVT体表心电图QRS波示右束支传导阻滞，电轴左偏或极度右偏，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联主波一致向下，I导联主波向上或向下，aVL导联向上，V1导联可呈R、rsR’等形态。ILVT患者室速发生的频率和症状的严重程度是拟定治疗方案的重要依据，对于症状严重影响个人生活或已出现心动过速诱发的心肌病患者，可予以抗心律失常药物和射频消融术治疗。本案例患者急诊心电图V1导联示右束支传导阻滞，电轴左偏，下壁导联主波方向向下，aVR、aVL导联主波向上，符合ILVT心电图特征。

本例患者入科查肌钙蛋白阳性(1.368 ng/mL)，心电图示ST-T呈缺血性改变，诊断为急性心肌梗死。行急诊冠状动脉造影术未见异常，床边心脏彩超无结构异常，考虑为ILVT导致心肌氧供需失衡，进而出现心肌缺血，参照2018年全球心肌梗死分型标准[7]，诊断为继发性心肌梗死。患者随后行射频消融术使心室除极顺序恢复正常，继发性ST-T改变消失。随访3个月患者再无心悸、胸闷不适。