张晓玲 徐静媛
带状疱疹是一种急性感染性皮肤病,由水痘-带状疱疹病毒引起,患者临床表现为沿周围神经走行的皮肤出现水疱,并伴有明显神经痛,若未及时治疗,可能会产生后遗神经痛[1]。目前,临床上治疗带状疱疹采用阿昔洛韦等抗病毒药物,但有研究[2]发现,引起带状疱疹患者组织损伤及疼痛的主要原因为炎症反应,阿昔洛韦能有效抑制病毒复制,对减轻炎症反应的作用有限,早期有效控制病情即可抑制炎症反应,有效的减轻疼痛。红蓝光可杀死细菌、改变皮肤结构、修复皮肤、促进细胞生长,能降低皮肤局部炎症反应,减轻疼痛,临床常用于痤疮皮肤疾病治疗[3-4]。本研究分析药物结合红蓝光治疗带状疱疹临床效果,现报道如下。
1.1 一般资料 选取2018年5月至2019年5月期间滁州市第一人民医院皮肤科门诊收治76例带状疱疹患者,使用随机数字表法将上述患者分为观察组(n=38)和对照组(n=38)。观察组患者男性24例,女性14例,年龄22~64岁,平均(44.37±10.59)岁,病程4~70 h,平均(34.41±9.87)h;皮损部位:胸背部22例,上肢7例,头面部5例,下肢4例;皮损严重程度:轻度16例,中度14例,重度8例;疼痛评分2~6分,平均(4.12±0.52)分。对照组患者男性25例,女性13例,年龄21~66岁,平均(45.45±10.78)岁,病程6~72 h,平均(35.50±10.39)h;皮损部位:胸背部24例,上肢8例,头面部4例,下肢2例;皮损严重程度:轻度18例,中度13例,重度7例;疼痛评分2~6分,平均(4.08±0.50)分。两组患者一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。本研究经医院伦理委员会同意。
纳入标准:①符合带状疱疹诊断标准[5];②年龄≥18岁;③病程3 d以内;④患者对本研究充分知情,并自愿签署知情同意书。排除标准:①合并肝肾功能不全及糖尿病者;②入组前接受抗病毒药物治疗者;③免疫功能低下者;④对光辐射过敏者。
1.2 治疗方法 对照组患者常规口服阿昔洛韦(丽珠集团丽珠制药厂,国药准字H44023592)治疗,每次0.2 g,每天5次。患处涂抹阿昔洛韦软膏(安徽江中高邦制药有限公司,国药准字H20033692),每天4次,连续治疗7 d。观察组在对照组基础上,皮损处采用Carnation-86c 型红蓝光治疗仪(深圳普门科技有限公司)进行红蓝光交替照射,蓝光功率密度为51 mW/cm2,红光功率密度为102 mW/cm2,每次30 min(蓝光10 min+红光20 min),每天1次,连续治疗7 d。
1.3 观察指标 记录两组患者止疱时间、结痂时间及疼痛缓解时间,并于治疗结束后第1天,评价两组治疗疗效。痊愈:水疱结痂消退,几乎无疼痛感;好转:水疱结痂有所消退,疼痛部分消失;未愈:水疱结痂未明显消退,疼痛无减轻。总有效率=(治愈+好转)/总例数×100%。
分别于治疗前和治疗结束后第1天,采集患者空腹静脉血4~5 mL,静置20 min后,3 000 r/min离心10 min,留存上清液进行后续测定。炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)以及白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8),均采用酶联免疫吸附法测定;β-内啡肽及P物质水平,依次采用酶联免疫吸附法与放射免疫法测定。
治疗过程中观察记录两组患者不良反应发生情况,包括头痛、恶性呕吐、腹部不适等。
2.1 两组患者治疗疗效比较 观察组治疗总有效率(97.74%)明显优于对照组(48.95%),差异有统计学意义(χ2=4.416,P=0.042)。见表1。
表1 两组患者治疗疗效比较[例(%)])
2.2 两组患者治疗后临床指标比较 观察组止疱时间、结痂时间以及疼痛缓解时间均短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者治疗后临床指标比较
2.3 两组患者治疗前后炎症因子水平比较 治疗前,两组血清炎症指标水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组血清IL-6、IL-8和TNF-α水平治疗前后差值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组患者治疗前后炎症因子水平比较
注:TNF-α为肿瘤坏死因子-α,IL-6为白细胞介素-6,IL-8为白细胞介素-8
2.4 两组患者治疗前后血清β-内啡肽和P物质水平比较 治疗前,两组血清β-内啡肽和P物质水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组血清β-内啡肽、P物质水平治疗前后的差值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 两组患者治疗前后血清β-内啡肽和P物质水平比较
2.5 两组患者不良反应比较 观察组治疗过程中,1例出现腹部不适,红蓝光照射未出现不适。对照组治疗过程中,1例腹部不适,1例出现恶心呕吐。观察组和对照组不良反应发生率分别为2.6%和5.3%,差异无统计学意义(χ2=0.000,P=1.000)。
红蓝光治疗属于一种物理治疗,通过发光二极管产生红蓝光,皮肤组织吸收光能后转变为化学能和热能,引起一系列连锁反应,从而在许多皮肤疾病应用中发挥治疗作用[6-7]。阿昔洛韦是一种嘌呤核苷类似物,可有效抑制疱疹病毒增殖,是治疗带状疱疹常用药物[8]。本研究采用红蓝光联合阿昔洛韦治疗带状疱疹患者,结果显示,红蓝光联合阿昔洛韦治疗能有效缩短止疱时间、结痂时间、疼痛缓解时间,总有效率明显提高。
IL-6、IL-8和TNF-α主要由免疫细胞如巨噬以及淋巴细胞分泌,可以诱导B淋巴细胞前体激活促进抗体分泌,加快骨髓源细胞成熟,诱使KB细胞裂解过程加强,调节机体免疫作用、炎症反应以及造血功能[9-10]。持续性的炎症反应是带状疱疹的基本病理之一,韩晓东等[11]研究显示,带状疱疹患者血清炎症因子水平均较高,经治疗显著降低。本研究结果发现,红蓝光联合阿昔洛韦治疗能有效降低血清IL-6、IL-8和TNF-α水平,减轻机体炎症反应。分析原因,一方面,红光可促进细胞线粒体氧化代谢,减少氧化应激反应,避免神经损伤,同时,红光可使血管舒张,促进新陈代谢,使局部炎症因子水平降低,疼痛减轻;另一方面,蓝光可改变细胞膜渗透性及胞内pH值,对病原微生物生长起到抑制作用,减轻炎症[12-13]。引起神经疼痛的主要原因是相应神经节局部炎症反应,但单纯采用阿昔洛韦治疗,虽能有效抑制病毒增殖对减轻炎症反应的作用有限[14]。
β-内啡肽属于内源性阿片样物质,除了可参与免疫功能调节、肠胃功能调节、神经内分泌功能调节外,还具有镇痛作用。β-内啡肽与阿片肽μ体结合,使腺苷酸环化酶活性受到抑制,细胞内cAMP减少,从而发挥镇痛作用[15]。P物质是一种神经肽,在中枢及周围神经组织中广泛存在,与各种神经递质、神经细胞、炎症介质相互作用,参与疼痛的发生。本研究结果显示,红蓝光联合阿昔洛韦治疗能有效升高β-内啡肽水平,降低P物质水平,这可能是红蓝光可减轻患者疼痛感的机制之一。在安全性方面,红蓝光联合阿昔洛韦治疗不良反应与单纯阿昔洛韦治疗无明显差异,提示红蓝光联合阿昔洛韦治疗具有较高安全性。
综上所述,红蓝光联合阿昔洛韦治疗带状疱疹,能降低炎症因子和P物质含量,提高β-内啡肽水平,缩短止疱时间和结痂时间,减轻神经疼痛,提高治疗疗效,且安全性高,值得临床推广。