杜玉红
河南省武陟县中医院内科 454950
扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)属于一种原发性心肌病,极易并发充血性心力衰竭。DCM心力衰竭患者临床症状主要表现为乏力、水肿,在轻度活动或劳累后会出现气短,夜间会产生阵发性呼吸困难。目前临床多采用血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄、β受体阻滞剂及利尿剂等药物治疗,可有效缓解DCM心力衰竭患者临床症状,并取得一定疗效。近年研究发现,心肌细胞能量代谢失调对心力衰竭发生及发展可产生重要影响,故有学者提出通过干预患者心肌能量代谢改善DCM心力衰竭患者心功能的治疗方案[1]。基于此,本文应用大剂量曲美他嗪联合左卡尼汀治疗,旨在分析该用药方案对高龄DCM心力衰竭患者的治疗效果。报告如下。
1.1 一般资料 选取我院2017年5月—2018年6月84例高龄DCM心力衰竭患者,根据治疗方案不同分组,各42例。观察组男22例,女20例;年龄70~95岁,平均年龄(80.34±4.12)岁;病程3.5~12年,平均病程(7.54±2.00)年。对照组男23例,女19例;年龄70~96岁,平均年龄(80.85±4.42)岁;病程3.0~12年,平均病程(7.47±2.12)年。两组基线资料(性别、年龄、病程)均衡可比(P>0.05)。本研究符合《世界医学协会赫尔辛基宣言》相关要求。
1.2 选择标准 纳入标准:(1)均确诊为DCM心力衰竭;(2)患者及家属知晓本研究,自愿签署知情同意书。排除标准:(1)存在严重高血压及心律失常者;(2)伴有贫血或甲亢等高动力性心力衰竭者;(3)患有瓣膜性心脏病或急性冠脉综合征者;(4)合并肿瘤或急性脑血管疾病者。
1.3 方法
1.3.1 对照组:给予常规药物治疗,包括血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂、利尿剂及β受体阻断剂等抗心力衰竭治疗,持续治疗14d。
1.3.2 观察组:于常规治疗基础上加用大剂量曲美他嗪(山西华元医药生物技术有限公司,国药准字H20100145,规格20mg)口服40mg/次,3次/d;左卡尼汀(长春海悦药业股份有限公司,国药准字H20050443,规格1.0g)2g溶入100ml氯化钠注射液(0.9%)中静滴,1次/d。持续治疗14d。
1.4 观察指标 (1)比较两组治疗前后心功能[左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)]变化。(2)比较两组治疗前后ADL评分。采用日常生活活动能力(ADL)量表进行评估,满分为100分,得分越高,则患者生活自理能力越强[2]。
2.1 心功能 治疗后观察组LVESD、LVEDD较对照组低,且LVEF较对照组高(P<0.05)。见表1。
表1 两组治疗前后心功能变化比较
注:与同组治疗前相比,aP<0.05,与对照组治疗后相比,bP<0.05。
2.2 ADL评分 治疗前两组ADL评分相比,无显著差异(P>0.05),治疗后两组ADL评分较治疗前明显升高,且观察组较对照组高(P<0.05)。见表2。
表2 两组治疗前后ADL评分比较分)
注:与同组治疗前相比,aP<0.05,与对照组治疗后相比,bP<0.05。
目前,临床对于DCM心力衰竭患者治疗,常规治疗方案已广泛运用,并取得了一定疗效,但对高龄DCM患者疗效并不理想,预后较差,导致其生活能力下降。
有研究表明,DCM心力衰竭主要由患者能量代谢失衡或长期慢性缺血而能量供应不足所致。左卡尼汀是一种机体细胞能量代谢中不可或缺的天然物质,其可有效提高脂类代谢、发挥能量产生及转运等作用,且对于脂肪酸氧化及其他重要代谢途径具有重要意义[3]。DCM患者心肌细胞缺血或缺氧时,可造成ATP水平下降及游离卡尼汀降低,导致细胞凋亡,而左卡尼汀可对游离卡尼汀给予及时补充,从而恢复心肌细胞内能量代谢,最终达到减轻及修复心肌损伤、恢复心脏功能等作用[4]。曲美他嗪属于一种新型优化能量代谢类药物,已被临床广泛用于抗心绞痛治疗。研究证实,该药可通过下述机制作用于高龄DCM心力衰竭患者:(1)可加速机体磷脂合成及更新,避免细胞膜受损,改善心肌收缩功能;(2)减轻心肌缺血期间细胞酸中毒,并可减少钙超载,进而对心脏起到保护作用;(3)抑制内皮素及氧自由基释放,避免内膜损伤及细胞溶解,从而减少心肌细胞死亡,阻滞心室重构,提高心功能[5]。对于高龄DCM心力衰竭患者在常规抗心力衰竭治疗上,加用大剂量曲美他嗪与左卡尼汀,可经参与不同能量代谢途径,协同提高其心肌细胞能量代谢功能,从而改善心功能,提高生活能力。本文结果发现,治疗后观察组LVESD、LVEDD低于对照组,且LVEF及ADL评分高于对照组(P<0.05),表明高龄DCM心力衰竭患者采用大剂量曲美他嗪联合左卡尼汀治疗,可提高生活质量。
综上,大剂量曲美他嗪与左卡尼汀联合治疗可显著改善高龄DCM心力衰竭患者心功能,提高生活自理能力。