杨艳 翟中武
(河南省漯河市第二人民医院儿科 漯河462000)
新生儿呼吸窘迫综合征为新生儿科常见疾病,多发生于早产儿,致残率、致死率均较高,严重威胁患儿的生命安全[1]。相关研究发现[2],呼吸窘迫综合征患儿早期采用加压辅助通气,可提高存活率。无创通气是一种新型呼吸支持模式,与持续正压通气相比,具有更强呼吸支持作用。此外,由于患儿肺发育不成熟,肺表面活性物质缺乏,增加肺表面张力,导致肺顺应性下降,呼吸做功增加,因此,临床治疗新生儿呼吸窘迫综合征常采用肺表面活性剂替代疗法[3]。本研究旨在探讨牛肺表面活性剂联合无创通气治疗的治疗效果。现报道如下:
1.1 一般资料 选取2017 年3 月~2019 年3 月我院收治的呼吸窘迫综合征患儿94 例,按照治疗方案不同分为研究组和参照组,各47 例。参照组男28例,女19 例;胎龄30~36 周,平均胎龄(33.12±1.41)周;出生时体质量1.3~2.7 kg,平均体质量(2.03±0.26)kg。研究组男29 例,女18 例;胎龄30~36 周,平均胎龄(32.95±1.39)周;出生时体质量1.3~2.6 kg,平均体质量(1.96±0.31)kg。两组一般资料均衡可比(P>0.05)。本研究经我院医学伦理委员会审核批准。
1.2 纳入及排除标准
1.2.1 纳入标准 (1)符合新生儿呼吸窘迫综合征诊断标准[4];(2)家属知情本研究并签署知情同意书。
1.2.2 排除标准 (1)患先天性心脏病;(2)其他原因所致呼吸窘迫;(3)伴先天性呼吸道病变;(4)无创通气治疗前合并肺部感染。
1.3 治疗方法 两组均给予吸氧、保暖、营养支持、纠正酸碱与水电解质平衡等对症治疗。
1.3.1 参照组 给予无创通气治疗:采用SiPAP 呼吸机(美国康尔福盛),流量:6~8 L/min,压力转换频率:20~60 次/min,吸气相正压:7~9 cm H2O,呼气末正压:4~6 cm H2O,吸入氧浓度:21%~55%,吸气时间:0.35~0.60 s,维持血氧饱和度(SpO2)目标值为88%~93%。
1.3.2 研究组 采用牛肺表面活性剂(国药准字H20052128)联合无创通气治疗:无创通气治疗方法同参照组,牛肺表面活性剂70 mg/kg+2 ml 注射用水,气管插管内滴入,给药后加压给氧1~2 min,给药6 h 内不予吸痰,根据患儿病情于6~24 h 后再次给药,最多给药3 次。
1.4 观察指标 (1)临床疗效。(2)两组治疗前、治疗3 d 后血气分析指标,包括二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)、呼气末正压(PEEP)、吸入氧浓度(FiO2)。(3)两组治疗前、治疗3 d 后血清垂体前叶激素,包括促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH),取外周血3~5 ml,离心取血清,以放射免疫法检测,所用试剂、试剂盒均购自武汉明德生物科技股份有限公司。
1.5 疗效判定标准 显效:呼吸急促改善,呻吟明显减弱,四肢、颜面无发绀,四肢、肌张力正常,手足温 暖,反 应 可,PaO2>80 mm Hg,pH 7.30~7.40,PaCO235~45 mm Hg;好转:呼吸急促缓解,呻吟减弱,口鼻有发绀,四肢、肌张力正常,手足温暖,反应欠佳,PaO250~80 mm Hg,pH 值≥7.3~7.40,PaCO245~50 mm Hg;无效:未达到以上标准。总有效率=(显效例数+好转例数)/总例数×100%。
1.6 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行数据分析,计数资料以率表示,采用χ2检验,计量资料以表示,采用t 检验,检验水准α=0.05,P<0.05 为差异具有统计学意义。
2.1 两组临床疗效比较 研究组治疗总有效率高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组临床疗效比较[例(%)]
2.2 两组血气分析指标水平比较 治疗前,两组PaCO2、PaO2、PEEP、FiO2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3 d 后研究组PaCO2、PEEP、FiO2水平低于参照组,PaO2水平高于参照组(P<0.05)。见表2。
表2 两组血气分析指标水平比较
表2 两组血气分析指标水平比较
FiO2(%)治疗前时间 组别 n PaCO2(mm Hg)PaO2(mm Hg)PEEP(cm H2O)研究组参照组47 47 tP治疗3 d 后 研究组参照组47 47 tP 64.56±1.83 64.38±1.76 0.486 0.628 37.85±8.21 46.59±8.46 5.083<0.001 44.32±1.85 44.67±1.36 1.045 0.299 73.56±9.48 57.29±9.21 8.439<0.001 4.39±0.36 4.41±0.42 0.248 0.805 3.08±0.51 3.86±0.54 7.199<0.001 61.25±2.17 61.38±2.08 0.297 0.768 38.36±2.04 46.53±2.13 18.991<0.001
2.3 两组血清ACTH、TSH 水平比较 治疗前,两组血清ACTH、TSH 水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3 d 后研究组血清ACTH、TSH 水平低于参照组(P<0.05)。见表3。
表3 两组血清ACTH、TSH 水平比较
表3 两组血清ACTH、TSH 水平比较
TSH(μIU/ml)治疗前 治疗3 d 后研究组参照组组别 n ACTH(pg/ml)治疗前 治疗3 d 后47 47 tP 65.14±7.36 64.83±7.24 0.206 0.837 34.21±8.78 39.87±8.54 3.168 0.002 3.41±0.87 3.37±0.92 0.217 0.829 1.81±0.61 2.12±0.65 2.384 0.019
新生儿呼吸窘迫综合征为常见呼吸系统疾病,若未及时采取治疗措施,可诱发多器官功能衰竭,是导致新生儿死亡的重要原因。既往临床治疗新生儿呼吸窘迫综合征较常用有创通气,但易发生肺炎、气压伤等并发症,影响预后。近年来,随着医学技术发展,无创通气已广泛应用于临床,可提供两个不同水平压力支持,降低气道阻力,减少呼吸作用,同时增加通气量、功能残气量,防止肺泡塌陷,降低人机对抗,进而获得更佳通气、氧合[5]。牛肺表面活性剂是一种肺表面活性物质,主要成分包括肺表面活性物质蛋白、磷脂等,能降低肺表面张力,维持肺泡稳定,伴呼吸障碍患儿采用肺表面活性物质,能促进肺泡稳定、扩张,提升肺气体交换、顺应性[6]。本研究结果发现,研究组治疗总有效率高于参照组,且治疗3 d后研究组PaCO2、PEEP、FiO2水平低于参照组,PaO2水平高于参照组(P<0.05),提示新生儿呼吸窘迫综合征采用牛肺表面活性剂联合无创通气治疗效果显著,能有效改善血气分析。
垂体前叶能分泌多肽激素、蛋白质,如ACTH、生长激素、TSH 等,激素进入血液循环,可输送到多种器官,通过刺激靶腺,分泌特异激素,调节组织生长[7]。垂体前叶激素受控于下丘脑激素,靶腺激素水平过高,可减弱下丘脑、垂体分泌[8]。ACTH 能反映机体应激水平,气管插管等刺激小,应激反应较轻。本研究结果发现,治疗3 d 后研究组血清ACTH、TSH 水平低于参照组(P<0.05),提示新生儿呼吸窘迫综合征采用牛肺表面活性剂联合无创通气治疗,能降低应激水平,有利于改善肺部病变。综上所述,新生儿呼吸窘迫综合征采用牛肺表面活性剂联合无创通气治疗效果显著,能有效改善血气分析,降低应激水平。