蔺志强,帕丽旦木·阿布力克木,吴爱萍,刘 方
(1.新疆维吾尔自治区第六人民医院检验科,新疆 乌鲁木齐 830013;2.新疆维吾尔自治区第六人民医院妇产科,新疆 乌鲁木齐 830013)
宫颈癌发生过程多步骤且多阶段,与机体细胞免疫功能及抑癌基因表达的调控相关。通常情况下,人乳头瘤病毒感染之后,患者机体自身免疫系统能够对其进行自动的识别与清除,少数持续感染患者才会进一步发展为癌[1]。并且T淋巴细胞的功能、亚群以及构成均与之具有密切联系,所以临床上通过对患者细胞免疫功能状态进行检测,能够全面掌握患者免疫功能状态,并制定针对性的治疗干预方案[2-3]。本研究中回顾性分析209例确诊的HIV/AIDS妇女宫颈HPV感染患者,对患者癌前病变诊断分期与不同T淋巴细胞水平的相关性进行分析。现报道如下。
回顾性分析209例我院于2017年9月~2018年12月确诊的HIV/AIDS妇女宫颈HPV感染患者,其中包括患者的检验结果、临床分期、治疗方法、病情转归等。年龄41~67岁,平均(56.12±2.14)岁,病程0.4~4年,平均(2.41±0.21)年。所有患者在临床症状等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
所有患者均行HPV及TCT检测,同时取患者50 uL全血加入20 uL抗CD4/3/8/三色单抗的绝对数计数管中,在室温避光十五分钟,将450 uL免洗溶血素加入其中,同时避光十五分钟。使用流式细胞仪进行检测,并应用MULTISET软件对CD3+、CD4+、CD8+细胞绝对数进行自动计数,对CD4/CD8比值进行计算。
采用SPSS 20.0对数据进行分析,P<0.05表示具有统计学意义。
209例患者经HPV及TCT检测后,发现HPV(+)、TCT(+)51例,HPV(+)、TCT(-)34例,HPV(-)、TCT(-)66例,HPV(-)、TCT(+)33例,资料不全的有25例。所有患者中20例诊断为宫颈癌,84例诊断为子宫颈上皮不典型增生,118例患者在入院时存在不同程度的CD4+T淋巴细胞减少。所有患者均进行HPV感染基因型检测,高危基因型感染患者人数为85例;入院时所有患者CD4+T淋巴细胞计数为(304.28±239.10)·uL-1,<500·uL-1的患者有154例。患者的CD4+T淋巴细胞随着宫颈病变程度的增加而逐渐减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。
肿瘤发生发展均与机体免疫功能有着紧密联系,T淋巴细胞的功能与构成均与细胞免疫反应密切相关[4]。细胞发生HPV感染之后大部分能够被人体免疫系统在短时间内清除,并且p53蛋白表达以及细胞免疫均起到至关重要的作用[5]。综上所述,HIV/AIDS妇女宫颈HPV感染均具有细胞免疫功能抑制的情况,宫颈癌病变程度与CD4+T淋巴细胞数呈负相关,患者机体细胞免疫功能与宫颈上皮内瘤变发展、发生均有着密切联系。有效HARRT治疗能够进行细胞免疫功能的重建,有助于宫颈疾病发生的有效抑制。