甲钴胺联合硫辛酸治疗2 型糖尿病周围神经病变疗效分析

辛宁 徐敏

（河南省郑州市第三人民医院内分泌科 郑州 450001）

近年来，糖尿病患病率持续上升，周围神经病变作为糖尿病常见并发症，发病率也随之上升，严重影响患者神经传导，出现感觉异常、运动异常、剧烈疼痛等[1]。目前，关于糖尿病周围神经病变发病机制临床尚无明确定论。研究表明，神经营养因子缺乏、血管损伤、代谢紊乱、氧化应激损伤是引起糖尿病周围神经病变主要因素，如不及时采取治疗措施，可能导致患者足部溃疡、坏疽，严重影响患者身心健康及生活质量[2～3]。抗氧化剂可有效预防高血糖神经病变，硫辛酸与甲钴胺均属于糖尿病周围神经病变常用治疗药物，患者接受度较高。本研究探讨了甲钴胺联合硫辛酸治疗2 型糖尿病周围神经病变的临床效果。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016 年3 月～2018 年9 月收治的90 例2 型糖尿病周围神经病变患者为研究对象，根据治疗方式不同分为对照组和观察组，每组45 例。对照组男21 例，女24 例；年龄43～72 岁，平均年龄（57.5±4.6）岁；2 型糖尿病病程6～15 年，平均病程（10.5±1.5）年；周围神经病变病程1～6 年，平均病程（3.5±0.8）年。观察组男23 例，女22 例；年龄41～72 岁，平均年龄（56.5±4.3）岁；2 型糖尿病病程5～14 年，平均病程（10.3±1.4）年；周围神经病变病程1～5 年，平均病程（3.4±0.7）年。两组性别、年龄、病程比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。纳入标准：（1）符合2 型糖尿病相关诊断标准[4]，并发周围神经病变，肢体麻木、异样感、踝反射消失；（2）年龄＞18 岁；（3）签署知情同意书。排除标准：（1）1 型糖尿病；（2）其他因素所引起的周围神经病变；（3）伴有脑卒中、颈腰椎病变、慢性酒精中毒、动静脉血管性病变；（4）合并心力衰竭、肝病、急性感染；（5）患有恶性肿瘤；（6）对本研究药物过敏。

1.2 治疗方法 两组患者均接受改善血液循环、神经传导药物治疗，给予糖尿病饮食及运动疗法，口服降糖药和（或）胰岛素治疗，使血糖达到良好的控制水平。对照组给予甲钴胺注射液（国药准字H20058993）静脉注射，0.5 mg/次，3 次/周。观察组在对照组基础上给予硫辛酸注射液（国药准字H20055869）600 mg 加入至250 ml 0.9%氯化钠注射液中静脉滴注，1 次/d。两组患者均连续用药2 周，治疗期间停止其他抗氧化应激、营养神经、活血化瘀、抗纤溶、抗血小板凝聚及止痛药物。

1.3 观察指标（1）采取肌电图诱发位仪对治疗前后正中神经、腓总神经感觉神经传导速度（SNCV）及运动神经传导速度（MNCV）进行检测[5]。（2）临床效果评价。显效：患者肢体疼痛、麻木、感觉障碍等临床症状完全消失，深浅反射恢复正常，SNCV 及MNCV 较治疗前增加≥5 m/s；有效：患者肢体疼痛、麻木、感觉障碍等临床症状明显改善，深浅反射接近正常值，SNCV 及MNCV 较治疗前增加＜5 m/s；无效：患者临床症状、深浅反射、SNCV 及MNCV 无改善。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。

1.4 统计学方法 本研究数据经SPSS25.0 软件处理，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料用率表示，采用χ2检验，P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 观察组治疗总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组临床疗效比较[例（%）]

2.2 两组神经传导速度比较 治疗前，两组正中神经、腓总神经的SNCV、MNCV 比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组正中神经、腓总神经的SNCV、MNCV 均明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组神经传导速度比较（m/s，±s）

表2 两组神经传导速度比较（m/s，±s）

3 讨论

糖尿病患者患病后胰岛素分泌出现异常，血糖控制能力逐渐下降，肌内出现糖基化终产物，随着病情加剧，损伤血管内皮功能，造成神经缺氧、缺血，激活血管细胞因子、趋化因子及细胞表面黏附因子表达，微循环出现异常，机体陷入炎症、缺血状态，引起各种并发症。周围神经病变是2 型糖尿病患者常见慢性并发症，发病率达到60%，其中40%患者患病后无典型症状，部分患者出现感染、足部溃疡、肢体麻木、冰凉、过敏、灼热等症状，引起非创伤性下肢低位截肢，造成患者残疾、自主神经功能障碍及运动障碍，严重影响患者身心健康及生活质量[5～6]。目前，关于糖尿病周围神经病变发病机制尚未明确，最常见的致病因素学说包括微血管病变学说、神经营养学说、代谢障碍学说等，其中包括晚期糖基化产物、多羟基化合物、己糖胺、蛋白质激酶C 等多个致病途径。患者患病后代谢出现紊乱，细胞内线粒体活性氧生成增加，生产大量烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶和氧自由基，破坏神经生长因子，损伤神经，故在糖尿病周围神经病变治疗中主要以提升患者抗氧化能力为主[7]。甲钴胺属于维生素B12衍生物，甲基化基团可转移甲基化，对神经组织内核酸和蛋白质合成具有刺激作用，可促进轴索结构蛋白再生及正常输送，损伤神经纤维具有修复作用，提升神经传导，改善2 型糖尿病周围神经病变症状[8]。硫辛酸属于类维生素物质，是一种效果极强的天然抗氧化剂，脂溶性和水溶性效果好，氧化还原电位低，还原能力强，可将氧自由基彻底清除，与其他抗氧化剂联合使用，通过生物体抗氧化剂循环网络，可降低细胞凋亡和氧化应激，有效抵抗细胞氧化损伤，有利于神经生长因子恢复，还能提升红细胞葡萄糖吸收，提升机体血糖控制能力，将血糖维持在稳定水平[9～10]。本研究结果显示，观察组治疗总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，观察组正中神经、腓总神经的SNCV、MNCV 均明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。说明甲钴胺联合硫辛酸治疗对2 型糖尿病周围神经病变改善效果明显优于单一用药。综上所述，采取甲钴胺联合硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变可有效改善患者神经传导速度，临床效果显著。