雷浩,韦明勇,彭薛,吴军,刘海英,杨艳,张珊,舒巧
(四川省科学城医院,四川 绵阳 621000)
消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的溃疡,其主要机制是在多种因素影响下,表面黏膜出现炎性反应、坏死,最终形成溃疡。胃酸、HP感染、NSAID和阿司匹林等药物广泛应用为其发病的重要因素[1]。我们对2018年我科收治的消化性溃疡的患者进行回顾性研究,选取了其中92例2型糖尿病合并消化性溃疡的患者,部分患者使用硫糖铝混悬凝胶联合应用艾司奥美拉唑方案,就硫糖铝混悬凝胶联合应用艾司奥美拉唑方案疗效研究如下。
病例资料来源于2018年我院消化内科住院患者,其中男性55例,女性37例;年龄27~75岁,平均(55±6)岁,症状主要表现为腹痛、腹胀、烧心、黑便,详见表1、表2,经胃镜(GIF-H290)确诊消化性溃疡(Forrest分级:Ⅱa~Ⅲ),且合并2型糖尿病的患者。消化性溃疡符合中华医学会2016年消化性溃疡诊断与治疗规范[2-3],2型糖尿病诊断符合WH0的糖尿病诊断标准[4]。
表1 消化性溃疡症状(n,%)
表2 消化性溃疡病出血征象Forrest分级(n,%)
所有病例按照性别、症状、胃镜Forrest分级不同,随机分为治疗组和对照组。其中,对照组44例,治疗组48例,具有可比性(P>0.05)。
(1)胃食管反流病、功能性腹痛或者肿瘤;(2)消化性溃疡伴活动性出血(Forrest分级Ⅰa,Ⅰb);(3)合并严重心脏、肝脏、肾脏疾患;(4)合并焦虑、抑郁等精神疾病;(5)依从性差。
根据患者性别、症状、胃镜Forrest分级随机分为治疗组、对照组。所有患者均常规给予抗幽门螺旋杆菌(ppi+胶体果胶铋+阿莫西林+克拉霉素)2周,治疗组在艾司奥美拉唑20 mg,2次/d基础上加用硫糖铝混悬凝胶(昆明积大制药股份有限公司,国药准字H20080322)5 mL口服bid,对照组用艾司奥美拉唑20 mg口服bid,疗程4周。
治疗期间记录患者症状发作频率、时间及严重程度,记录治疗期间药物不良反应,用药前后化验三大常规、肝肾功能、血糖,4周后复查胃镜。
治愈:患者临床症状消失,胃镜检查提示完全正常;显效:患者临床症状改善,胃镜检查提示病变缩小>50%;有效:患者临床症状改善,胃镜检查提示病变缩小<50%;无效:患者临床症状无好转或加重,胃镜检查提示无改善。总有效率=(治愈+显效+有效)/总例数×100%。
数据采用SPSS 19.0进行计算,计量资料用均数±标准差()表示,计数资料用率(%)表示,采用t和检验,以P<0.05为准,说明差异较大,具有统计学意义。
治疗4周后复诊,依据症状及内镜表现得出:治疗组有效率明显高于对照组,详见表3、表4。
表3 两组临床症状改善有效率对比表(n,%)
表4 两组内镜改善有效率对比(n,%)
治疗组中1例出现头晕,2例腹胀,对照组2例出现便秘,3例出现头晕,2例出现嗳气,短期内可缓解。治疗后复查三大常规、血糖、肝肾功能,未见明显变化。
2型糖尿病是临床常见的内分泌代谢性疾病,由于长期血糖增高的葡萄糖毒性作用使得神经系统受损害,表现于胃肠道的临床特征为胃肠蠕动慢,且由于存在迷走神经介导的基础胃酸减少,说明胃酸在2型糖尿病合并溃疡病变中并不是主要的致病因素[5-6]。由于糖尿病患者又多存在微血管病变,胃黏膜血流量明显降低,导致胃黏膜防御机制减弱,且2型糖尿病患者随着病程的增加多合并有心、脑、肾、视网膜等重要器官的损害,使得患者多有严重的情绪紧张和焦虑,这种精神因素使交感神经兴奋促使胃、十二指肠血管收缩,黏膜血流量下降,削弱了胃黏膜的防御功能,且2型糖尿病病程愈长,微血管病变愈重,更加重了胃黏膜缺血,在胃酸及胃蛋白酶的作用下,容易形成溃疡[7]。1990年,Tayllawski等首先提出了溃疡愈合质量(Quality Of Ulcer Healing,QOUH)的概念,认为消化性溃疡的愈合不应只关注溃疡愈合速度,更应关注溃疡愈合质量[8],故在治疗2型糖尿病合并消化性溃疡的患者中,除抑制胃酸分泌外,还需联合胃黏膜保护剂。硫糖铝混选凝胶在胃和十二指肠内形成黏膜屏障功能,中和胃酸,减轻有害因子刺激,同时,促进前列腺素E释放,促进溃疡愈合[9]。相比硫糖铝片,硫糖铝混选凝胶具有起效快、分布广的优势,本研究结果显示,治疗组在使用艾司奥美拉唑基础上接受硫糖铝混悬凝胶联合治疗,临床效果明显优于对照组。有文献报道[10],硫糖铝对幽门螺旋杆菌有显著的抑制作用,所以预后复发较少。接受该治疗方案的患者未出现明显的药物不良反应,提示我们该方案具有较高的安全性。本研究通过对比发现,在治疗2型糖尿病合并消化性溃疡时,硫糖铝混悬凝胶联合艾司奥美拉唑明显优于单用艾司奥美拉唑组,差异有统计学意义(P<0.05),且未见明显副作用,安全性较好。本研究表明硫糖铝混悬凝胶联合艾司奥美拉唑治疗2型糖尿病合并消化性溃疡疗效确切,副作用少。