脑梗死并发肺栓塞临床分析

朱兰英 徐雅丽

福建省莆田市第一医院神经内科 351100

脑梗死为神经内科常见病及多发病，其可造成肢体瘫痪、活动限制，且脑梗死患者多有血液高凝状态、动脉硬化、伴发急性感染等，因此易出现深静脉系统血栓形成导致肺栓塞。脑梗死急性期并发肺栓塞，为其死亡原因之一，需临床高度重视。本文旨在探讨脑梗死并发肺栓塞的临床特点及预后，为采取有效的临床措施提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年7月—2018年9月就诊我科的脑梗死并发肺栓塞患者21例。其中男12例，女9例；年龄48～83岁，平均年龄(69.5±10)岁；发病时间为2～26h，平均时间(10.3±7.0)h；前循环梗死16例，后循环梗死5例；入院NIHSS评分0～22分，平均评分(6.3±7)分；7例存在意识障碍，11例肌力<3级。其中伴高血压病19例，糖尿病7例，心房纤颤7例，肺部感染9例。

1.2 病例选择 入组标准：21例患者均符合2014年中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定的《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》，均行颅脑CT或MRI检查明确急性脑梗死。肺栓塞诊断均符合2015中华医学会心血管病学学会肺血管病学组制定的《急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识(2015)》。 排除标准：入院前即合并肺栓塞患者、慢性肺血栓栓塞患者、脑梗死病程中出现急性心肌梗死患者。

1.3 检测指标 21例脑梗死患者均于入院时常规检测D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白原(FIB)、同型半胱氨酸(Hcy)、肌钙蛋白(cTnI)、脑钠肽 (BNP)；出现可疑肺栓塞时均复查上述指标，并完善血气分析检查。

1.4 影像学检查 19例患者(2例死亡患者未检查)在怀疑肺动脉栓塞后查肺动脉CTA及双下肢深静脉彩超，肺动脉CTA征象包括：肺动脉内低密度充盈缺损、轨道征，或完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺梗死或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。

2 结果

2.1 可能出现肺栓塞时间及临床表现 入院到并发肺栓塞时间为入院后2～15d，平均时间(3.7±2.9)d。21例患者中，9例表现为咳嗽、咳痰，5例表现为胸闷、气促，3例咯血(其中2例为大咯血伴胸痛、呼吸困难，1例为少量血丝痰)，4例无明显临床表现；其中3例伴下肢水肿。

2.2 入院时及可疑肺栓塞时实验室指标对比 患者出现肺栓塞时，复查D-二聚体、FIB水平较入院时升高，以D-二聚体最为显著，二者间的差异有统计学意义(P<0.05)；Hcy、cTnI、BNP较入院时平均水平有所升高，但差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 入院时及可疑肺栓塞时实验室指标对比

2.3 动脉血气分析 所有患者出现可疑急性肺栓塞时均完成动脉血气分析检查，平均pH 7.40值，平均PCO239.2mmHg(1mmHg=0.133kPa)，平均PO289.2mmHg，平均SatO294%。

2.4 影像学检查 21例患者中除2例大咯血外，其余19例均行肺动脉CTA确诊存在肺栓塞，其中双肺动脉分支栓塞10例，右肺动脉栓塞6例，左肺动脉栓塞3例，3例有下肢静脉血栓形成。

2.5 治疗及预后 21例患者中，2例出现咯血、呼吸困难、胸痛，短时间内出现心跳呼吸骤停，最终死亡。其余19例均予抗凝治疗，其中12例予低分子肝素2 500～5 000 IU皮下注射q12h，并口服华法林，调整INR至2.0～3.0并持续2d以上，停用低分子肝素，继续华法林抗凝；3例予达比加群抗凝，4例予利伐沙班抗凝。随访3个月，其中5例失访，其余14例均予复查肺动脉CTA，10例血栓完全消失，4例较前减少。随访中定期复查颅脑CT，其中2例华法林抗凝患者中出现脑梗死出血转化，改“阿司匹林”抗血小板聚集治疗，复查出血渐吸收，无致命性颅内出血。

3 讨论

脑梗死是常见的缺血性脑卒中之一，其发病率高、致残率高，可造成极大的社会及家庭负担。全球疾病负担研究显示[1]，2016年全球25岁以上成人缺血性卒中终生发病风险为18.3%，而我国脑卒中终身发病风险居全球之首。脑梗死急性期患者多有不同程度的瘫痪、活动减少，可出现各种并发症，其中肺栓塞为其严重并发症，是脑梗死急性期死亡原因之一。

肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，其临床表现不典型，且大多缺乏特异性，症状的严重程度亦有很大差别，可表现为胸痛、呼吸困难、心悸、咯血等，部分患者可无明显临床症状。而脑梗死患者往往存在意识障碍、失语等，症状上难以主诉，单从临床症状更难以鉴别。因此临床上需注意筛查高危人群，高龄、瘫痪程度重、心衰、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、肥胖等是肺栓塞的危险因素。本文21例患者中7例存在意识障碍，11例瘫痪侧肌力<3级，19例有高血压病，7例有糖尿病，7例有心房纤颤，9例合并肺部感染，因此临床上应重视高危因素的筛查及控制。引起肺栓塞的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心房，其中大部分来源于下腔深静脉。但临床上肺栓塞患者下肢深静脉血栓检出率低，Knudson等[2]分析了88万多的病例，发现肺栓塞患者中只有20%合并双下肢深静脉血栓；邵慧军等[3]分析了14例脑梗死并发隐匿性肺栓塞患者，均未发现下肢深静脉血栓形成。本文19例患者中，3例检出下肢静脉血栓，检出率低，与文献报道相一致。

纤维蛋白原是凝血功能的指标，D-二聚体是纤维蛋白原的主要降解产物之一，是血栓栓塞性疾病的主要指标。急性脑梗死患者FIB、D-二聚体水平均增高，且与梗死面积、严重程度相关[4]。而并发肺栓塞患者，FIB、D-二聚体水平可出现进一步升高，赵媛等[5]分析了11例脑梗死急性期合并肺栓塞患者，其D-二聚体水平较单纯脑梗死患者明显升高。本文中21例脑梗死并发肺栓塞时D-二聚体、FIB水平较入院时明显升高，与文献相一致。文献报道肺血栓栓塞症发生时间高峰在脑卒中后2～3周[6]，也有报道[3]为脑梗死后平均10d左右。本文脑梗死并发肺栓塞为入院后2～15d，平均为3.7d，提示临床上对于高危患者应早期动态监测D-二聚体、纤维蛋白原水平，以尽早发现合并肺栓塞患者。Hcy水平与脑梗死、肺栓塞、下肢深静脉血栓形成密切相关。本文中脑梗死并发肺栓塞时Hcy水平较入院时稍增高，但差异无统计学意义，不排除样本量较小有关，有待于更多的临床研究进一步观察。

急性肺栓塞并发右心功能不全可引起cTnI、BNP升高，且其升高程度与肺栓塞严重程度呈正比[7]，目前认为cTnI升高是肺栓塞预后不良的指标。而脑梗死所致脑心综合征也可引起cTnI、BNP升高。本文中21例患者并发肺栓塞时，cTnI、BNP较入院时水平升高，但差异无统计学意义，其中2例明显升高患者，短期内出现死亡。对于已明确脑梗死并发肺栓塞患者，cTnI、BNP可作为其右心功能的评价指标，应动态监测，如明显升高，提示预后不良。

溶栓是肺栓塞患者治疗方案之一，但脑梗死并发肺栓塞患者，溶栓为禁忌。抗凝是肺栓塞主要治疗手段，低分子肝素、华法林、新型抗凝剂等均可用于肺栓塞患者。本文19例患者中，均予抗凝治疗，其中2例出现出血转化，改用抗血小板聚集治疗，随诊复查肺动脉CTA，均有好转。目前临床上对于大面积脑梗死早期并发肺栓塞患者以及脑梗死出血转化患者的治疗仍是一大难题，尚无权威的临床研究和指南，亟待更多的临床研究进一步探讨。因此脑梗死患者预防肺栓塞的发生，仍是临床上治疗的关键。