不同病因致婴幼儿听力障碍的听力学分析

512026韶关市妇幼保健院耳鼻咽喉科，广东韶关

近年来，随着医学技术和医学理论研究的不断发展，国内外的学者对听力障碍有了更深刻的认识。听力障碍为听神经病，其发病病因有很多，临床表现为耳声发射存在听力异常、听性脑干反应严重异常等，一般认为其发病和Ⅷ颅神经耳蜗支的病变有关[1]。听神经病在婴幼儿的发病率比较高，先天性听力障碍患儿占总听神经病的比例高达10%～20%[2]。婴幼儿的可塑性比较强，加强对婴幼儿听力障碍的听力学分析能够帮助人们更好地认识婴幼儿听力障碍，并为婴幼儿的病损部位进行及早诊断、及早治疗，具有重要的临床意义。本次研究收治听力障碍患儿共16例，对不同病因的婴幼儿听力障碍患儿的听力学进行分析，现报告如下。

资料与方法

2017年4月-2019年4月收治听力障碍患儿16例，男10例，女6例；月龄6～24 个月，6～12 个月龄9例，13～24个月龄7例；其中双耳听力障碍11例，单侧听力障碍5例。根据病因将听力障碍患儿分为3 组，分别为出生时核黄疸组(5例)、围产期缺氧缺血组(5例)以及出生时高胆红素血症组(6例)。所有患儿均排除了孕期病毒感染、遗传以及中耳炎等其他的致病因素。

方法：①ASSR检查：以调频调幅纯音为刺激声，载波频率为0.25、0.5、1、2、4 kHz。模拟滤波频带为30～300 Hz，设定600 次扫描，通过FFT 转化呈现出和对应调幅音的调幅频率相一致。测得有实测阈值，通过统计学处理获得估计阈值，以估计阈值为ASSR 反应阈值。②VRA 检查：采用GSI 玩具视觉刺激强化对声刺激的反应，以窄带噪声为声刺激，刺激强度在-10～100 dB。声刺激与视觉强化相间隔时间在2～3 s，以0.25、0.5、1、2、4 kHz为测试频率。③ABR 检查：采用3 个记录电极，参考电极放置在对侧乳突，负电极放置在同侧乳突，正电极放置在额正中，设置极间阻抗在5 kΩ以下，交替短声刺激率21次/s。波形扫描时间为每分钟2 000 次，模拟滤波频带为100～3 000 Hz，记录刺激强度为80 dB时的潜伏期和波峰。③声导抗：声导抗主要检查鼓室导抗图，同时得到500～1 000 Hz 纯音刺激引发的同侧镫骨肌反射。④畸变产物耳声发射(DPOAE)：采用GSI- 60 型耳声发射仪，采用2 个不等强度L1=65 dB SPL，L2=55 dB SPL 纯音的f1、f2 为刺激声，取500、1 000、1 593、2 562、3 187及4 031 Hz 6 个频率点，记录每个频率通过DPOAE标准值，最小允许畸变产物耳声发射值2 dB，信噪比在5 dB 及其以上，总的DPOAE 存在，即为6 个频率中的4 个通过为准。

结 果

三组患儿听力学特征分析：三组患儿鼓室导抗图均为A 型，出生时核黄疸组CM 和DPOAE均存在3例，CM 存在、DPOAE 消失2例；蹬骨肌声反射消失2例，蹬骨肌声反射阈偏高3例；Ⅰ～Ⅲ波间期延长；ASSR 反应阈和VRA 阈值比较接近，平均相关系数为r=0.91～0.97。

围产期缺氧缺血组所有患儿的CM和DPOAE 均存在；其中蹬骨肌声反射正常1例，蹬骨肌声反射消失2例，蹬骨肌声反射阈偏高2例；ABR 的波Ⅲ与波V消失1例，V、I～V 延长2例，Ⅴ、Ⅲ～Ⅴ延长2例；各频率的ASSR与VRA平均听阈值呈平坦型，ASSR 反应阈明显比VRA 听阈值更高，平均相关系数为r=0.42～0.63。

出生时高胆红素血症组CM 和DPOAE均存在4例，CM 存 在2例，DPOAE 消失；所有的蹬骨肌声反射消失；Ⅴ、Ⅰ～Ⅲ延长；ASSR 反应阈和VRA阈值平均相关系数为r=0.70～0.85。

讨 论

听力障碍会导致儿童接受语言以及语言表达出现障碍，甚至对儿童造成终生损害。对于有感音神经性听力下降的儿童，其传导性听力下降会导致其对说话的鉴别能力严重下降，听力丧失对有感觉、语言以及认知缺陷儿童的影响比对正常健全儿童的影响更为严重，因此临床上加强对婴幼儿听力障碍的听力学研究，做好婴幼儿听力障碍的早期诊断和干预具有非常重要的临床意义[3]。

从本次研究结果来看，不同病因致听力障碍表现出的听力学特点也有所不同，但是不同病因患儿的鼓室导抗图均为A型。出生时核黄疸组ASSR反应阈和VRA 阈值比较接近，Ⅰ～Ⅲ波间期延长，说明患儿的发病部位可能在耳蜗神经到脑干耳蜗神经核部位，累及到内耳。出生时核黄疸组和出生时高胆红素血症部分CM 存在而DPOAE 消失，说明这两种病因的患儿的内耳毛细胞可能存在病损。本研究结果和相关的研究报道的数据吻合[4-5]。

综上所述，不同病因致婴幼儿听力障碍表现出不同的听力学特点，提示不同病因听力障碍的损伤部位有所差异，因此临床上可以结合具体的病损部位和病因来给予干预，以此来促进听觉功能的发育。