氯吡格雷对冠心病介入治疗后发生心血管不良事件的预防效果观察

李晓芜

（上海天佑医院 上海 200333)

冠心病即冠状动脉硬化型心脏病，介入治疗是冠心病治疗的一种新方式，通过导管扩张患者冠状动脉，避免心肌血氧供应不足导致的绞痛问题，也能降低其他并发症的发生率。研究指出介入治疗可能导致患者出现心血管不良事件，常规药物对此预防效果欠佳，我院就氯吡格雷的预防效果进行研究，结果如下：

1.资料与方法

1.1 一般资料

对照组：男28例，女25例，年龄51-74岁，平均（66.4±2.4）岁。观察组：男27例，女26例，年龄52-73岁，平均（66.5±2.2）岁。两组一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

对照组：术前给予患者低分子肝素（国药准字H20010233）0.4mL，皮下注射。给予患者阿司匹林（国药准字J20080078）300mg，口服。术后用药方式、剂量相同。

观察组：术前给予患者氯吡格雷（国药准字H20056410）300mg，急性发病患者给药600mg，口服。术后给予氯吡格雷75mg，口服。低分子肝素、阿司匹林用法用量与对照组相同。

1.3 观察指标

对比两组心血管不良事件发生率以及患者D-2聚体水平、血小板聚集率。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS21.0统计软件进行统计分析，计数资料采用率（%）表示，进行χ2检验，计量资料采用（±s）表示，进行t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2.结果

观察组患者的心血管不良事件发生率低于对照组，P＜0.05见表。

表 两组心血管不良事件发生率

观察组患者的D-2聚体水平为（0.15±0.04）mg/L，对照组为（0.18±0.05）mg/L，观察组患者的血小板聚集率为（28.1±7.9）%，对照组为（37.3±8.4）%，两组差异具有统计学意义（P＜0.05，t=22.037、18.745）。

3.讨论

冠心病患者的冠状动脉出现功能性障碍，主要表现为血管腔狭窄、血流动力态势不佳等，在血氧供应不足的情况下，患者可见心绞痛、心肌梗死等症状。介入治疗虽然无法根本扭转患者冠状动脉的病理变化，但可针对冠心病进行临床症状控制。该治疗模式强调将导管置入患者冠状动脉中，直接改善堵塞、动脉腔狭窄的问题，提升冠脉的血氧运输能力。因介入治疗属于侵入性操作，对患者机体的扰动明显，可能导致血管损伤，也可能在治疗后短期影响血运，甚至造成心绞痛、血栓等问题，这对相关预防工作提出了很高要求。有学者分析指出，借助低分子肝素和阿司匹林，患者的血运态势可得到改善，但心血管不良事件的发生率依然可达到10%-20%左右[1]。另有学者分析指出，在应用低分子肝素和阿司匹林的基础上，引入氯吡格雷进行治疗，患者心血管不良事件发生率多不超过5%，且患者的D-2聚体以及血小板聚集率也得以改善[2]。

我院研究结果与此类似，观察组患者的心血管不良事件发生率为3.77%，低于对照组的15.09%，观察组患者的D-2聚体水平为（0.15±0.04）mg/L，血小板聚集率为（28.1±7.9）%，也优于对照组的（0.18±0.05）mg/L、（37.3±8.4）%。低分子肝素由肝素制备而言，其抗凝作用体现在两个方面，即凝血酶作用和活性因子抑制作用。患者接受治疗后，该药物可快速起效，其戊糖结构能够与抗凝血酶结合，既能降低凝血活性因子Xa的活性，也能控制凝血酶作用，从而改善患者凝血态势。阿司匹林常用于解热镇痛，其作用于人体用，可直接发挥抑制血小板聚集的作用，这种作用依赖于药物对血小板释放反应的控制，降低机体对外界刺激的反应程度，避免血小板聚集，进而发挥凝血控制效果。氯吡格雷的药理作用与此不同，该药物对血小板的抑制，主要体现在受体结合物抑制和介导功能改善方面。氯吡格雷作用于患者机体后，可能选择性的使血小板受体和ADP的结合率下降，借助ADP进行的复合物活化介导作用得到控制。因口服后起效速度快且与蛋白基的结合率较高，氯吡格雷无需大剂量使用即可控制凝血问题。低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷不同的药理作用，意味着其在共同使用的情况下不会产生过多相互影响，能够通过不同方式限制血小板的聚集活动，控制凝血酶和凝血活性因子Xa导致的凝血功能异常，从而进一步降低冠心病介入治疗后心血管不良事件的发生率。

综上所述，冠心病介入治疗后，在常规用药的基础上应用氯吡格雷，可降低心血管不良事件的发生率，改善患者凝血功能。