树突细胞在高盐饮食加重多发性硬化进程中的研究进展

史 悦

（辽宁省葫芦岛市中心医院检验科，辽宁 葫芦岛 125001）

多发性硬化是中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为特点的自身免疫疾病。临床症状：肢体无力、痉挛等。病因以及发病机制尚未明确[1]。研究发现，高盐饮食人群所引起的MS概率高于正常人群，研究者将食盐作为目标。食盐的成分是氯化钠，研究员设立了氯化镁以及葡萄糖酸钠作为对照组，发现这两个对照组对疾病影响甚微，而高盐饮食中的钠离子是提高MS患病概率的元凶[2]。

钠作为人体一种不可或缺的营养物质，保持适量浓度就可以对细胞内功能产生重要的影响[3]。正常人每日盐摄入＜5 g，营养学家建议＜6 g，我国北方平均每日量15～20 g[4]，这提升了高血压，心脏病，肾病及诱发脑出血的概率。

1 高盐饮食对T细胞的作用机制

食物中的糖类、脂肪和食盐可以对自身免疫系统产生危害。适量浓度的钠对刺激T细胞产生炎性反应显著。用小鼠作模型，喂食高盐可以加重自身免疫性脑脊髓炎的发病。提升钠离子的浓度时，发现T细胞中分泌出大量促炎性因子[5]，导致下游转录因子NFAT5的活化和NFAT5的靶点基因SGK-1的高表达。这些研究表明高钠可以促使T细胞诱导出一种促炎性亚型，但这并没有阐述出高盐对T细胞的效应是唯一可以诱导更严重的脑脊髓炎的元凶。因此高盐饮食确实可以对人和鼠的免疫系统产生不良效果。

2 抗原提呈细胞概述

抗原提呈细胞是一种具有摄取，处理抗原并且可以将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞。专职抗原提呈细胞包括巨噬细胞，树突状细胞和B细胞。在免疫系统中，它们的功能可以被T细胞产生的因子所介导[6]。

2.1 树突细胞的抗原提呈作用：树突细胞在T细胞增殖中有重要作用。在体内，当出现某一种未接触过的抗原时，体内特异性应答的T细胞极少，且其不能对靶细胞产生杀伤能力，但是经过抗原提呈细胞的处理之后，T细胞被活化具有免疫杀伤能力[7]。当不同类型的抗原入侵时，imDC被激活，开始向淋巴组织迁移，其功能则由吞噬、摄取抗原转变成为加工处理和抗原提呈给T细胞进行免疫识别，此时DC完全成熟。不同的DC亚群激发不同的Th应答，以启动免疫反应。

2.2 树突细胞在高盐饮食加重EAE进程中的作用机制：当多发性硬化发病时，DC活化并激活T细胞，通过与T细胞受体的识别，分泌大量能导致适应性反应的细胞因子来参与疾病。在发病期间，中枢系统中DCs的富集是由外周浸润的。CD11c+DCs是由骨髓发育而来，可以驱动T细胞进入中枢神经系统进行炎性反应加重EAE，而且发现CD11c+DCs是唯一可以启动EAE适应性免疫的抗原提呈细胞。

在最近报道中发现，高盐饮食在加重Th17反应中，绕过了树突细胞的抗原提呈作用，研究者采用可以引起最强Th17反应的氯化钠浓度诱导树突细胞，并没有起到加重的作用。这些效应对于血压变化无关联，因此对于高盐状态下树突细胞是如何被激活引起了众多研究者的兴趣，并且是否因为其他的刺激协同高钠来连接促炎反应值得商榷。

3 结语

人们对健康生活的追求下，高盐饮食所引起的健康问题受到广泛关注“低糖、低盐、低脂肪”的健康理念深入人心[8-10]，本文综述了高盐饮食加重多发性硬化进程并在此过程中树突细胞的作用，因此以树突细胞为治疗靶点将成为一种可能，也为治疗MS带来曙光。