老年肺炎相关性脓毒症临床特征及影响因素

2020-01-10 00:35关万涛
中国老年学杂志 2020年1期
关键词:标准差假体脓毒症

关万涛

(海南省第三人民医院,海南 海口 572000)

脓毒症为感染引发的一种全身炎症反应,是多器官功能障碍综合征(MODS)的重要发病基础,可对患者生命安全与身心健康产生不同程度的影响〔1〕。有研究指出,在重症加强护理病房内,严重脓毒症患病率为11.00%~15.00%,其病死率为30.00%~60.00%〔2〕。而老年人群受多种基础疾病、营养状态、免疫衰老等多种因素的影响,对感染与抗应激状态的能力不断降低,一旦发生感染,将使该疾病患病风险明显增加〔3〕。因此,脓毒症为导致老年患者高病死率与高致残率的主要原因之一。此外,重症肺炎等肺炎性感染可导致脓毒症发生,而脓毒症可诱导急性肺损伤,促使患者肺功能衰竭,影响预后,可互为因果〔4〕。基于此,本研究进一步探讨老年肺炎相关性脓毒症的临床特征及影响因素。

1 资料与方法

1.1一般资料 回顾性分析2016年11月至2018年12月在海南省第三人民医院接受治疗的136例老年肺炎患者的临床资料,依据全身的炎症反应、实验室检查结果等将其进行分组,分别为脓毒症组(46例)与非脓毒症组(90例)。

1.2诊断标准 脓毒症:符合《脓毒症中西医结合诊治专家共识》〔5〕内相关诊断标准者:(1)临床特征:①呼吸频率>20次/min、气促;②心率>90次/min或者>同龄正常人群心率的2个标准差;③体温<36℃或>38℃。(2)炎症反应参数:①C反应蛋白(CRP)>正常2个标准差;②血糖>7.7 mmol/L但无糖尿病史;③血清生物喋吟>正常2个标准差;④前降钙素>正常2个标准差;⑤血浆内毒素>正常2个标准差;⑥白细胞计数>12×109/L或<4×109/L。符合临床特征中的≥2项与炎症反应参数中的≥1项便可诊断为脓毒症。

1.3入选标准

1.3.1纳入标准 ①符合上述相关诊断标准者;②临床资料及影像学资料均完整者;③社区获得性肺炎或医院获得性肺炎者;④年龄≥60周岁者。

1.3.2排除标准 ①肺部肿瘤、肺结核、肺血管炎、肺水肿、肺栓塞、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症、非感染性肺间质性疾病者;②凝血功能障碍者;③过敏体质者;④严重器官衰竭者;⑤表达障碍或精神疾病者;⑥先天性心脏病者。

1.4方法 ①经上海钰博生物科技有限公司提供的试剂盒测定血乳酸与CRP;采用美国opti血气分析仪测定动脉血氧分压(PaO2)、吸入氧浓度(FIO2),计算氧合指数;经急性生理学和慢性健康状况评估(APACHE)Ⅱ〔6〕对入选者病情严重程度给予评估,该量表包括急性生理学评分、慢性健康评分以及年龄评分,<15分视为非重症,≥15分视为重症。②经梅里埃全自动血培养系统与配套培养瓶进行培养,通过梅里埃全自动微生物生化鉴定仪给予菌株鉴定。③记录两组入选者一般资料,包括年龄、性别、有无有创重症监护史、是否合并动脉粥样硬化、体重指数(BMI)、有无人工假体植入史、基础病种数(高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症等)、是否存在医院感染、住院时间、是否吸烟及喝酒。偏瘦:BMI≤18.4 kg/m2、正常:18.5~23.9 kg/m2、过重:24.0~27.9 kg/m2、肥胖:≥28.0 kg/m2。

1.5统计学方法 采用SPSS24.0软件进行t、χ2检验,危险因素采用多因素Logistic回归分析。

2 结 果

2.1相关指标 脓毒症组氧合指数明显低于非脓毒症组,血乳酸、CRP水平及APACHEⅡ评分均明显高于非脓毒症患者,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组相关指标比较

2.2病原菌分布情况 脓毒症组共分离病原菌58株,其中革兰阳性菌占18.97%(11/58),革兰阴性菌占75.86%(44/58),真菌占5.17%(3/58)。见表2。

2.3单因素分析 两组性别、BMI、饮酒、吸烟占比差异无统计学意义(P>0.05);脓毒症组年龄(>75岁)、有创重症监护史、合并动脉粥样硬化、人工假体植入史、基础病种数(≥3个)、医院感染、住院时间(>7 d)占比均明显高于非脓毒症组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表2 肺炎相关性脓毒症患者病原菌分布情况〔n(%)〕

表3 老年肺炎相关性脓毒症发生的单因素分析〔n(%)〕

2.4Logistic回归分析 年龄(>75岁)、有创重症监护史、合并动脉粥样硬化、人工假体植入史、基础病种数(≥3个)、医院感染、住院时间(>7 d)为老年肺炎相关性脓毒症发生的危险因素(OR>1,P<0.05)。见表4。

表4 老年肺炎相关性脓毒症发生的多因素分析

3 讨 论

感染为脓毒症形成的一个必要条件,包括胆源性感染、腹腔感染、肺部感染等,感染部位不同,则患者预后与病情严重程度均存在一定差异性〔7〕。感染后炎症反应过度失控属于肺部感染引发脓毒症的一个关键环节,机体内巨噬细胞(控制性)活化可产生可控性肺部炎症。由于肺脏属于CO2排泄与氧气交换的重要器官,若感染进一步加重及炎症反应加重,感染相关的毒物、代谢产物、炎症因子等均可诱导脓毒症,加之受一系列复杂机制的影响,可促使病情加重,进一步诱发MODS〔8,9〕。本研究结果显示,脓毒症患者炎症反应明显,组织缺氧严重。其中乳酸属于葡萄糖无氧代谢产物,该指标水平越高,提示细胞内低氧现象越明显。脓毒症在机体高代谢状态下,患者外周氧需求量不断上升,促使局部组织缺氧,而当组织无氧代谢时,该指标可明显升高〔10〕。此外,受患者个体化差异、抗菌药物广泛使用等多种因素的影响,导致脓毒症耐药菌株明显增加〔11〕。

肺部感染属于脓毒症重要感染病源,可对患者呼吸功能产生直接影响,导致呼吸衰竭发生率、辅助呼吸率与病死率明显上升,促使住院时间延长〔12〕。有研究指出,于脓毒症感染源中,医院获得性感染约占13.80%,社区获得性感染约占39.10%,从病死率方面而言,前者所致的脓毒症死亡率为60.00%左右,后者为51.00%左右〔13〕。而肺炎相关性脓毒症与常见重症肺炎存在一定交集,其均以肺部感染为主要基础,若脓毒症患者未及时采取有效治疗措施或治疗失败,均可出现脓毒症休克、MODS等〔14〕。因此,明确肺炎相关性脓毒症发生的危险因素并及时采取干预措施极为重要。本研究结果显示,年龄(>75岁)、有创重症监护史、合并动脉粥样硬化、人工假体植入史、基础病种数(≥3个)、医院感染、住院时间(>7 d)为老年肺炎相关性脓毒症发生的危险因素。人体生理功能可随年龄的不断增长,逐渐衰退,促使免疫功能低下,细胞、组织、器官等代谢下降,且易合并多种基础疾病,增加住院次数、住院时间以及医院感染概率,而多种慢性疾病的共同存在,可促使脓毒症进一步发展与恶化〔16,17〕。感染可对患者凝血功能产生不同程度的影响,促使凝血功能紊乱,加之住院时间较长、长期卧床休养、合并动脉粥样硬化等多因素的影响,可推动脓毒症进程〔18〕。此外,人工假体植入、有创性监护史等,均可诱发感染,促使脓毒症出现。

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