新生儿窒息复苏后发生持续肺动脉高压的相关因素分析

黄秋贤

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是新生儿出生后肺血管的阻力持续性增高导致体循环动脉压低于肺动脉压，胎儿型循环过度至正常“成人”型循环出现障碍，致使心房和(或)动脉导管水平血液右向左分流，出现严重且难以纠正的低氧血症、呼吸急促等症状[1-2]。此病发病凶险，病死率高。本研究选择我院45例PPHN新生儿和非PPHN新生儿进行了对比分析，以探讨PPHN发生的危险因素，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本次研究对象为我院2017年6月至2018年6月收治的45例窒息复苏后发生PPHN新生儿(PPHN组)及同期45例非PPHN新生儿(非PPHN组)。纳入标准：PPHN组新生儿符合《儿科学》[3]中的PPHN相关诊断标准，且经胸部X线片、心电图检查等确诊；新生儿的临床资料齐全；新生儿的治疗全过程均在本院进行。排除标准：呼吸窘迫综合征、肺部感染、胎粪吸入等窒息以外病症导致的PPHN；有大血管错位、室间隔缺损、房间隔缺损等器质性心脏病新生儿。PPHN组男25例，女20例；胎龄33～41周，平均(37.84±2.65)周；出生时体质量2.3～5.2 kg，平均(3.51±0.54)kg；头围32～37 cm，平均(35.32±1.25)cm；身高42～55 cm，平均(50.55±2.26)cm；体温(33.10±0.22)℃；收缩压(49.85±2.51)mmHg；舒张压(24.11±3.25)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；血糖(2.30±0.24)mmol/L；动脉pH值(7.10±0.11)；剖宫产14例，非剖宫产31例；胎龄：<37周19例，≥37周26例；胎膜早破：有15例，无30例；母患妊高症：是16例，否29例；母患糖尿病：是18例，否27例。非PPHN组男23例，女22例；胎龄34～41周，平均(37.44±2.35)周；出生时体质量2.2～5.3 kg，平均(3.65±0.44)kg；头围33～39 cm，平均(35.77±1.45)cm；身高43～56 cm，平均(50.87±2.33)cm。体温(37.41±0.35)℃；收缩压(86.35±2.35)mmHg；舒张压(47.58±3.68)mmHg；血糖(4.74±3.68)mmol/L；动脉pH值(7.32±0.21)；剖宫产8例，非剖宫产37例；胎龄：<37周14例，≥37周31例；胎膜早破：有5例，无40例；母患妊高症：是5例，否40例；母患糖尿病：是8例，否37例。本次研究在医院伦理委员会的批准下进行。

1.2 调查方法 查阅新生儿住院期间的病历，对两组新生儿的临床资料进行整理与分析，统计新生儿的性别、产妇妊高症、剖宫产、产妇糖尿病、胎膜早破、酸中毒以及新生儿低血压、低体温、低血糖等因素。

1.3 PPHN判断标准 新生儿经彩色多普勒超声检查后发现肺动脉收缩压>30 mmHg，且存在血液经卵圆孔与动脉导管分流证据；血气分析显示低氧血症；新生儿出生1 d后出现面色发绀、呼吸急促等症状；给予其面罩吸氧或普通头罩吸氧12 h，发绀症状未得到改善[4]。

1.4 统计学处理 采用SPSS 20.0统计学软件，采用多因素logistic回归分析明确新生儿窒息复苏后发生PPHN的独立影响因素。检验水准α=0.05。

2 结 果

导致新生儿窒息复苏后PPHN的独立危险因素包括低血压、低血糖、低体温、酸中毒(P<0.05)，见表1。

表1 新生儿窒息复苏后发生PPHN多因素logistic回归分析

3 讨 论

3.1 新生儿窒息复苏后持续肺动脉高压 新生儿围生期的高危因素多，容易导致新生儿窒息。窒息是其发生PPHN的危险因素，新生儿一旦发生窒息，会出现面色发绀、呼吸困难等，分娩后会因缺氧导致肺小血管痉挛，即使新生儿得到复苏处理，但低氧血症仍然存在，新生儿的肺小动脉会持续收缩，肺血管的阻力增加，逐渐形成PPHN[5-6]。PPHN病情凶险，具有极高的病死率，会对新生儿的生命健康造成严重的威胁，即使治愈后生长发育也会受到影响，家庭负担加重。PPHN是一种由于多种因素导致的临床综合征，临床要加强对新生儿相关指标的监测，分析何种原因造成新生儿出现持续性肺动脉高压状态，给予新生儿相应的预防及控制措施，以保障其生命安全。

3.2 新生儿窒息复苏后发生PPHN的影响因素 本研究多因素logistic结果显示，低血压、低血糖、低体温、酸中毒是造成PHHN的独立危险因素，这一与鲁朝霞[7]、张霞[8]的研究结果相近。

3.3 引起新生儿窒息复苏后PPHN的机制

3.3.1 低血压 新生儿出生时血管的收缩与舒张依靠肺血管内皮细胞和平滑肌细胞之间的平衡达到，新生儿出生后胎盘循环终止，体循环的阻力增高，血氧分压升高，肺血管的收缩机制松弛，使得肺循环的阻力呈明显的下降趋势，关闭动脉导管。窒息情况下，血管内皮驱动的NO释放增多，使得血管多处于相对舒张的状态，血管的压力较低。此时，为了维持生命体征，新生儿的肺循环发生变化，以便容纳整个心排出量，如肺膨胀、血管壁的重塑、内分泌的改变等，使得肺循环阻力高于体循环阻力，出现PPHN[9-10]。

3.3.2 低血糖 新生儿窒息会诱发应激性高血糖，体内的胰岛被刺激，胰岛素的分泌量增多，随着病情时间的延长，若是医务人员没有给予新生儿相应的治疗及护理措施，会出现低血糖，新生儿的中枢神经呼吸被抑制，出现呼吸暂停的状态，氧气难以进入肺部内，出现肺泡内低氧，随着时间的推移逐渐发展成和低体温相近的肺血管反应[11-12]。

3.3.3 低体温 新生儿窒息会导致体温下降，若是在新生儿在复苏处理或转运期间没有得到良好的保温措施，会加大体表能量的丧失，体内的能量消耗增加，引发低体温，肺血管对肺泡低氧的敏感性增高，血中的去甲肾上腺素水平随之升高，肺血管的阻力增高，使肺动脉压超过体循环动脉压而出现PPHN[13]。

3.3.4 酸中毒 新生儿窒息后会发生持续性低氧、酸中毒等情况，使新生儿的肺动脉发生痉挛或肌层增生，肺动脉阻力增加，混合酸中毒进一步加重，形成恶性循环，出现PPHN[14]。

综上所述，本研究发现，新生儿窒息复苏后发生PPHN的独立危险因素是低血压、低血糖、低体温、酸中毒，医务人员在新生儿窒息复苏后要给予其及时、有效的干预措施，如保温护理、呼吸支持、保持稳定的生命体征、密切监测新生儿的血糖水平、血气分析等，维持新生儿内环境平衡，纠正新生儿低血压、低血糖、低体温、酸中毒等情况，降低PPHN的发病率，保障新生儿的生命健康[15]。对新生儿的病情变化进行早期监测，对窒息等异常情况采取及时、有效的对症处理，改善窒息复苏后的情况，有利于新生儿的预后，若新生儿出现PPHN，要及时开展治疗，提高新生儿的存活率。