中科院分子植物卓越中心等揭示类胡萝卜素调控玉米硬质胚乳形成机制

近期，中国科学院分子植物科学卓越创新中心研究员巫永睿研究组题在Nature Communications上，在线发表题为Carotenoids modulate kernel texture in maize by infuencing amyloplast envelope integrity的研究论文。该研究首次从自然群体中克隆到控制玉米硬/粉质胚乳形成的主效QTL——Ven1(Vitreous endosperm 1)，发现该基因的等位变异能够调控玉米胚乳中类胡萝卜素极性和非极性组分的含量。非极性胡萝卜素的增加延迟淀粉体膜的降解，阻碍蛋白体和淀粉粒的互作，从而影响硬质胚乳形成。

研究人员利用普通硬质玉米自交系W64A和粉质玉米自交系A619，通过连续8代回交，构建A619背景下的硬质和粉质近等基因系NILW64A和NILA619。通过BSA测序、精细定位和RNAi遗传验证，克隆到影响硬质胚乳形成的主效QTL—Ven1。该基因编码β-胡萝卜素羟化酶3(β-carotene hydroxylase 3，HYD3)在胚乳淀粉细胞中高表达，蛋白定位于淀粉体膜内侧。Ven1在粉质近等基因系NILA619中存在片段缺失且表达量低，导致β-胡萝卜素不能被羟化为下游的极性胡萝卜素，使其及上游的其它非极性胡萝卜素含量升高，从而改变淀粉体膜的物理化学性质。NILA619的淀粉体膜(内含淀粉粒)稳定性增强且不规则扩张，在胚乳细胞脱水过程中降解延迟，阻碍蛋白体和淀粉粒间的相互作用及蛋白基质网格(matrix grid)的形成，籽粒成熟时则形成粉质胚乳。相反，硬质近等基因系NILW64A中Ven1高表达，非极性类胡萝卜素含量降低，淀粉体膜形态规则且易降解，有利于蛋白体及细胞质在淀粉粒表面的浓缩，形成致密的蛋白基质网格包围结构。为证明非极性胡萝卜素过量累积是导致A619粉质表型的原因，研究人员对A619进行大规模EMS诱变，获得多个类胡萝卜素上游合成途径受到抑制的突变体材料，其共同特征是从粉质胚乳变成硬质胚乳，命名为Ven1的抑制子(suppressors of Ven1A619，Ves)。通过GWAS分析，发现自然群体中还存在多个Ven1的修饰因子，即在不改变胡萝卜素成分的条件下，形成硬质胚乳。

(中国生物技术网)