预防性应用抗菌药物对肝硬化伴上消化道出血患者院内感染的影响

吴 贤

(江西省萍乡市上栗县人民医院 消化内科, 江西 上栗, 337009)

肝硬化伴上消化道出血是一种比较常见的临床病症，患者受肝功能下降、腹水及反复性出血等因素影响，医院感染总体风险明显增加[1]。研究[2]指出，肝硬化患者发生医院感染的概率能达到21.0%, 当合并消化道出血时，其发生医院感染的概率会大幅增加。目前，比较常见的医院感染类型主要有泌尿系感染、腹腔感染及肺部感染等[3]。本研究选取肝硬化伴上消化道出血患者，预防性给予抗菌药治疗，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2018月6月—2019年6月本院接受治疗的肝硬化伴上消化道出血患者60例。纳入标准: ① 均符合肝硬化伴上消化道出血的诊断标准[4]; ② 在出血前2周内，无抗菌用药经历; ③ 入院前，无泌尿系统感染、肺部感染等。排除标准: ① 入院前已有抗菌药使用经历; ② 存在意识障碍、严重昏迷者。将患者随机分成2组，每组30例。对照组中男20例，女10例，年龄41～76岁，平均(58.7±3.9)岁; 病程5～15年，平均(8.4±1.1)年; 肝硬化类型: 肝炎性13例，乙醇性10例，血吸虫性7例。观察组中男19例，女11例，年龄41～75岁，平均(58.5±3.7)岁; 病程5～14年，平均(8.2±1.0)年; 肝硬化类型: 肝炎性12例，乙醇性9例，血吸虫性9例。

1.2 方法

对照组给予常规支持治疗，如输液、止血、输血及保肝等。观察组在对照组治疗基础上，预防性给予抗菌药物治疗，采用头孢他啶(齐鲁制药有限公司，国药准字H20013075)治疗，静滴, 2次/d, 直至出血停止。在院期间，对2组患者开展详细体检，进行血常规及尿常规检查，记录各项生命体征。

1.3 观察指标

对比2组患者治疗前、治疗后24 h静脉血一氧化氮含量，死亡情况，住院时间及再出血情况。比较2组医院感染发生情况。

1.4 统计学处理

2 结 果

观察组医院感染发生率为10.0%, 对照组为33.3%, 差异有统计学意义(P<0.05), 见表1。观察组发生医院感染3例，共检出5株病原菌，其中3株革兰氏阴性菌, 2株革兰氏阳性菌, 1株真菌; 对照组发生医院感染10例，共检出11株病原菌，其中7株革兰氏阴性菌, 3株革兰氏阳性菌, 1株真菌。2组菌群分布对比无显著差异(P>0.05), 且多为大肠埃希菌。治疗前, 2组一氧化氮含量比较无显著差异(P>0.05); 治疗24 h后，观察组一氧化氮含量显著低于对照组(P<0.05), 见表2。观察组住院时间为(15.3±3.0) d, 对照组为(20.3±4.2) d, 差异有统计学意义(P<0.05)。观察组再出血3例(10.0%), 无死亡病例; 对照组再出血7例(23.3%), 死亡1例。2组再出血率比较，差异有统计学意义(P<0.05)。

表1 2组医院感染发生情况比较

与观察组比较, *P<0.05。

表2 2组一氧化氮含量对比 μmol/L

与治疗前比较, *P<0.05; 与观察组比较, #P<0.05。

3 讨 论

肝硬化是一种比较典型的慢性肝病，通常情况下，由1种或者多种因素造成不同程度的肝脏损害，肝脏呈现为纤维性、弥漫性或者进行性病变。究其原因为: ① 肝硬化患者肝内微循环存在明显阻塞，有着较紊乱的血管结构，门静脉压会出现异常升高，肠道内出现淤血，为细菌经肠壁迁移而到达血液提供基础[5]。② 处于肠道中的菌群出现上移情况，当进入到门脉后，可不经肝脏的吞噬与过滤作用，便能够进到体循环系统当中，引发腹膜炎或形成严重的菌血症。③ 由于患者反复性出血，造成机体中的免疫因子大量丢失，降低了免疫系统功能[6]。④ 当肝硬化伴不同程度消化道出血后，肠道内pH值便会出现相应变化，原有的微生态平衡便会遭受破坏，促使肠道细菌大量繁殖，造成肠道菌群出现失调或者异常移位，最终引发医院感染。⑤ 受肝硬化低蛋白血症、腹水等因素影响，机体免疫能力大幅下降，最终引发医院感染[7]。

本研究结果显示，观察组医院感染发生率显著低于对照组。头孢他啶是第3代头孢菌素(半合成)，对肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌都有较好的抗菌活性[8]。此外，针对β-内酰胺酶而言，则有着高度的稳定性，能够较好地预防医院感染。本研究还显示，，观察组治疗24 h后一氧化氮含量低于对照组[9-10]。使用头孢他啶可降低患者血清一氧化氮水平。在预防再次出血方面，头孢他啶对医院感染具有高效的预防作用，并且还能消除再出血的各种诱发因素，降低外周血一氧化氮含量，减轻血管扩张度，预防再出血。本研究还显示，观察组住院时间短于对照组，表明实施预防性抗菌治疗能够缩短治疗时间，加速康复进程。