吡拉西坦联合高压氧对脑梗塞后血管性痴呆患者的临床效果分析

顾媛媛，冯来会

（1.郑州市第三人民医院神经内科，河南 郑州 450003；2.郑州人民医院神经内科，河南 郑州 450000）

血管性痴呆（VD）为临床多发脑血管疾病，多为出血性及缺血性脑血管病所致，其中脑梗塞后VD较常见，其发病率约占VD总发病率的8%～12%[1]。目前，临床尚缺乏脑梗塞后VD特效治疗措施及药物，多通过药物联合干预，其中吡拉西坦较常用，对诸多脑外伤及脑血管病变所致记忆力减退、脑功能障碍等均具有良好功效[2]。但仅采取药物治疗VD的整体效果不佳，患者神经功能及日常生活能力恢复效果不甚理想。高压氧也是治疗VD等脑血管疾病的重要措施，可增大脑组织内血氧含量，改善脑细胞能量代谢，以此促使患者脑部缺氧缺血状态恢复[3]。本研究选取我院收治的78例脑梗塞后VD患者，探讨吡拉西坦联合高压氧治疗对简易智力状态检查量表（MMSE）评分及日常生活能力的影响。报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2015年10月—2017年6月收治的脑梗塞后VD患者78例，根据治疗方案不同分为对照组与研究组，各39例。对照组男24例，女15例；年龄56～79岁，平均年龄（67.23±10.79）岁；病程3.9～29.6个月，平均病程（16.75±6.41）个月；并发疾病：糖尿病6例，高血压14例。研究组男22例，女17例；年龄54～82岁，平均年龄（66.91±11.04）岁；病程4.2～30.3个月，平均病程（16.91±6.05）个月；并发疾病：糖尿病9例，高血压13例。两组年龄、性别等临床资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经我院伦理协会审批通过。

1.2 选取标准

纳入标准：符合VD诊断标准[4]，且MMSE评分＜21分。排除标准：①并发重度抑郁者；②并发肾肝等脏器重度功能异常者；③过敏体质及对研究药物具有过敏史者；④外伤、中毒、额颞叶痴呆、路易体痴呆、阿尔茨海默病等所致痴呆疾病者。

1.3 方法

1.3.1 对照组给予吡拉西坦（辽宁格林生物药业集团股份有限公司，国药准字：H21021827，规格：0.4 g/片）治疗，0.8 g，tid，po。

1.3.2 研究组采取吡拉西坦+高压氧治疗，吡拉西坦用量、用法同对照组；高压氧治疗设备选取YYC08型单人医用氧舱（杭州新颖氧舱有限公司），调节治疗压力为0.2 mPa，加压20 min，稳压后吸氧20 min，共吸2次，中间吸10 min压缩空气，减压20 min，qd，持续治疗10 d后休息5 d。两组均治疗3个月。

1.4 观察指标

①疗程结束后统计两组临床疗效，依据MMSE分值变化予以评估，MMSE分值增高≥90%为显效，MMSE分值增高≥60%为有效，MMSE分值增高不足60%为无效。

总有效率=（显效+有效）/总例数×100%[5]。

②痴呆程度、日常生活能力及认知功能评分，其中痴呆程度依据CDR量表对独立生活自理能力、家庭生活与个人爱好、工作与社会交往能力等6项予以评估，依据正常至重度5个等级分别计0、0.5、1、2、3分；依据ADL量表对两组日常生活能力予以评估，生活基本可自理为≥60分，生活需一定帮助为40～60分，生活需较大帮助为20～40分，生活完全需帮助为不足20分；依据MMSE量表对两组认知功能予以评估，包括语言能力、回忆能力、记忆力等，分值越高认知功能恢复越好[6]。

③统计两组不良反应发生率。

1.5 统计学分析

通过SPSS 20.0分析数据，计量资料以“±s”表示，采用t检验，计数资料以百分数（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

研究组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组临床疗效比较

2.2 CDR、ADL及MMSE分值

治疗前两组CDR、ADL及MMSE分值比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后研究组CDR分值较对照组低，ADL及MMSE分值较对照组高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组CDR、ADL及MMSE分值比较

2.3 两组不良反应发生率比较

两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

表3 两组不良反应发生率比较

3 讨论

脑梗塞后VD具有较高发病率，发病主要与脑动脉闭塞后可造成脑组织灌流量减少、脑功能兴奋程度降低，同时，脑中相关区域胆碱递质含量减少和胆碱能神经传导系统遭受直接损伤等密切相关。近些年，随着脑梗塞发病率不断增高，脑梗塞后VD患者持续增多，如何有效治疗成为研究焦点。

目前，临床多针对原发脑血管病变治疗VD患者，以期改善脑部血流、促进脑功能代谢，阻止病情加剧，以减轻痴呆程度，促使脑功能恢复。吡拉西坦为治疗VD的常用药物，属α-氨基酸环化衍生物，可对中枢神经系统产生选择性作用，提升大脑对ATP/ATD利用比例，加速多聚核糖体合成。同时，还可改善脑部缺血组织脑血流状态，减轻化学因素及物理因素所致脑功能损害，干扰胆碱能神经元兴奋传递，促进乙酰胆碱合成，促使大量多巴胺生成、释放，以强化患者记忆力及学习能力[7]。但仅采取吡拉西坦治疗的脑梗塞后VD患者的疗效距临床预期存在较大差距，因此需联合其他措施进行综合治疗。

高压氧为现代医学治疗VD的重要措施，可有效缓解脑组织缺氧缺血状态，并能促进病灶范围中毛细血管再生，加速缺血处侧支循环建立，恢复脑神经细胞功能。高压氧治疗可提高脑组织中神经节苷脂表达水平，抑制兴奋性氨基酸生成，降低NOS活性程度，避免中性粒细胞大范围浸润，增强机体抗自由基能力。同时，高压氧可提供高浓度、高压力氧，增加脑组织、血液氧储备及氧含量，利于改善脑代谢状态，减轻脑水肿，保护脑细胞[8]。此外，高压氧可增强脑细胞线粒体内H+-ATP酶活性，增加ATP生成量，促进受损脑组织生理功能及早恢复，并可改善脑组织有氧代谢状态，增加发病区域血流供给，恢复缺血半暗带区域功能，抑制神经元凋亡，增加神经营养物质生成量，促使神经元恢复。本研究结果显示，研究组临床疗效优于对照组，CDR分值较对照组低，ADL及MMSE分值较对照组高，表明吡拉西坦与高压氧联合干预方案可更有效减轻脑梗塞后VD患者痴呆程度，改善认知功能和日常生活能力，提高治疗效果。此外，两组不良反应发生率比较无明显差异，表明吡拉西坦+高压氧的安全性较高。

综上所述，联合采取吡拉西坦及高压氧治疗脑梗塞后血管性痴呆，可有效减轻患者痴呆程度，促使认知功能及日常生活能力恢复，且安全性较高。