指导我刊建设与发展的美国科学院院士格雷格·塞门扎教授获2019诺贝尔生理学或医学奖

本刊讯北京时间10月7日下午5点30分，2019年诺贝尔生理学或医学奖公布，曾亲临我刊编辑部指导我刊建设与发展的美国科学院院士格雷格·塞门扎榜上有名。

2017年，应青海大学邀请，美国科学院院士格雷格·塞门扎教授出席青海大学等单位在西宁举办的“慢性低氧与遗传适应高峰论坛会”。格雷格·塞门扎做主旨演讲，他就国际高原医学前沿性最新研究成果进行了交流和探讨。也就在本次大会上，青海大学和格日力主编在国际高原医学研究方面的努力与贡献得到了格雷格·塞门扎的重视与肯定，开启了其与中心及格日力主编的相关合作研究。

在国际学术会上与格日力主编合影

2017年6月27日，格雷格·塞门扎到访青海大学《中国高原医学与生物学杂志》编辑部，指导我国在高原医学领域唯一一个“国字号”期刊的建设和发展，并欣然为我刊题词：“祝贺《中国高原医学与生物学杂志》的出版，《中国高原医学与生物学杂志》一定会取得成功！”

与期刊执行主编陈芃合影

自2017年起，格雷格·塞门扎院士与我刊主编格日力教授共同开展了许多交流合作，产出了一系列重要的成果，双方作为通讯作者，在国际著名杂志《Biochemical and Biophysical Research Communications》上发表了一项研究成果；在青海蒙古族人“天骄一号”的全基因组序列图谱、藏族适应低氧环境的机制等领域进行了广泛合作研究，文章发表在《Plos Genetics》《Nature Genetics》等国际顶级学术期刊上。

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格雷格·塞门扎于1956年出生于纽约，被誉为缺氧诱导因子之父。他在波士顿哈佛大学获得生物学学士学位。1984年，他获得了费城宾夕法尼亚大学医学院的医学博士学位，并在杜伦的杜克大学接受了儿科专家的培训。他在巴尔的摩约翰霍普金斯大学做博士后培训，并在那里建立了一个独立的研究小组。1999年，他成为约翰霍普金斯大学的全职教授，并从2003年起，担任约翰霍普金斯大学细胞工程研究所血管研究项目主任。

授予2019年诺贝尔生理学或医学奖是表彰格雷格·塞门扎和其他两位科学家在理解细胞感知和适应氧气变化机制中的贡献。生物体感受氧气浓度的信号识别系统是生命最基本的功能，然而学界对此却所知甚少。三位科学家阐明了人类和大多数动物细胞在分子水平上感受氧气含量的基本原理，揭示了其中重要的信号机制，为贫血、心血管疾病、黄斑退行性病变以及肿瘤等多种疾病开辟了新的临床治疗途径。

氧气是众多生化代谢途径的电子受体，科学界对氧感应和氧稳态调控的研究开始于促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)。当氧气缺乏时，肾脏分泌EPO刺激骨髓生成新的红细胞。比如当我们在高海拔地区活动时，由于缺氧，人体的新陈代谢发生变化，开始生长出新的血管，制造新的红细胞。这几位科学家们做的正是找出这种身体反应背后的基因表达。他们发现这个反应的“开关”是一种蛋白质，叫做缺氧诱导因子 (Hypoxia-inducible factors，HIF)，但其功能远不止开关那么简单。

20世纪90年代初，他们开始研究缺氧如何引起EPO的产生。他们发现了一个不仅会随着氧浓度的改变发生相应的改变，还可以控制EPO 的表达水平的转录增强因子HIF，如果将其DNA 片段插入某基因旁，则该基因会被低氧条件诱导表达。1995年，格雷格·塞门扎和博士后王光纯化了HIF-1，发现其包含两个蛋白：HIF-1α和HIF-1β，并证实了HIF-1是通过红细胞和血管新生介导了机体在低氧条件下的适应性反应。

随后，格雷格·塞门扎和另一位科学家又扩展了低氧诱导表达基因的种类。他们发现，除了EPO，HIF-1在哺乳动物细胞内可以结合并激活涉及代谢调节、血管新生、胚胎发育、免疫和肿瘤等过程的众多其他基因。

此外，他们观察到当细胞转变为高氧条件时HIF-1的数量急剧下降，仅当缺氧时该因子才能(能够)激活靶基因。那么推动HIF-1破坏的原因是什么？答案来自一个意想不到的方向。

HIF控制着人体和大多数动物细胞对氧气变化的复杂又精确的反应，格雷格·塞门扎和其他两位科学家一步步揭示了地球生命基石的奥秘。通过调控HIF通路达到治疗目的的研究方向正发挥着巨大的潜力，他们的工作正在并将继续造福人类。