高钾血症合并窦室传导心电图1例

谭青艺 周淳 丁家望 李松 吴辉 滕林 乔玉冰 肖应东

患者男性，64岁。2018-10-27日因“反复胸闷、气促15年余，再发加重3d”入院。患者近15年来反复出现胸闷、气促，感冒或劳累后多发，伴乏力，时有双下肢浮肿，夜间不能平卧，多次住院治疗，诊断为“扩张型心肌病”。2018-10-27 1：00AM左右患者上述症状进一步加重，伴夜间阵发性呼吸困难及双下肢浮肿，为进一步诊治来我院就诊。患者既往有高血压病史，血压最高180/110mmHg，规律口服贝那普利，血压控制不详；有糖尿病史，口服阿卡波糖及注射胰岛素治疗，否认其他特殊病史。入院体格检查：体温36.6℃，脉搏70次/min，呼吸20次/min，血压96/77mmHg，血氧饱和度91%；神志清楚，颜面肿胀，双下肺可闻及湿性啰音，心界扩大，心率70次/min，律不齐，双下肢水肿伴色素沉着。既往重要检查资料：2018-10-15心脏彩超提示：左心房（左右径×上下径）74×95mm，右心房（左右径×上下径）49×79mm，左心室舒张期79mm，左心室射血分数（LVEF）25%，符合扩张性心肌病形态学改变，二尖瓣中-大量反流，左、右心室功能降低。入院辅助检查：血清钾 7.30mmol/L，血清肌酐 222.0μmol/L。肝功能、血脂、凝血功能及血常规未见明显异常，入院时心电图见图1。入院诊断：扩张型心肌病，心功能Ⅳ级，急性左心衰竭；高血压病，3级，极高危组；2型糖尿病，糖尿病肾病；高钾血症。

患者经利尿、强心等处理胸闷、气促症状无明显缓解，于2018-10-27 6：30AM突发意识丧失，伴全身抽搐，心电监测提示室性心动过速（图2），立即予胸外按压后意识恢复，心电监测示心律转复。经药物降钾处理后复查血钾下降不明显（7.01mmol/L），尿少，复查心电图见图3。随后患者家属拒绝床边透析等抢救措施，患者心率及血氧饱和度进行性下降，心电监测提示室性逸搏，12：00AM宣布临床死亡。

讨论 综合患者病史特点：扩张型心肌病，心力衰竭终末期合并肾功能不全，高钾血症。心电图特点：心室率70～90次/min，P波消失，QRS时间明显延长，ST段缩短，T波高尖对称，Ⅰ、aVL出现深大S波。此例心电图变化即为高钾血症合并窦室传导，亦称窦室节律。窦室传导多发生于高钾血症，合并弥漫性完全性心房肌传导阻滞。心电图诊断标准[1]：（1）血清钾浓度增高超过5.5mmol/L；（2）T波直立、高耸对称，P波振幅渐低至消失，QRS时间≥0.12s。Kuwahara等[2]认为即使血清钾升高至13.5mmol/L时，窦房结仍能正常发放冲动，窦室传导的心室率与原有的窦率一致。当血清钾浓度升至7～10mmol/L时，P波逐渐消失，出现窦室传导节律。QRS波群进一步增宽，T波振幅降低。QT间期在早期缩短，晚期延长。当血清钾浓度≥10mmol/L时，QRS波群显著增宽，与T波融合，继之出现缓慢型心室颤动或心脏停搏。本例即血清钾浓度持续升高，心电图出现窦室传导合并恶性心律失常室性心动过速发作到最后心动过缓，室性逸搏，心脏停搏的病理生理过程。窦室传导的电生理机制：经动物实验证实，高钾血症时，细胞膜外的钾离子浓度升高，趋向内流，导致细胞膜内外电位差减小，进而导致部分细胞无法正常除极，且此时仅有少数钠通道开放。高钾血症可以使心房肌的兴奋性、传导性完全丧失，心室肌也出现传导障碍，而窦房结的自律性和传导系统尚未受到抑制，所以窦房结仍然能发出激动。Surawicz等[3]证实高钾血症时窦房结和界脊、房室结等处仍可记录到电活动，心电图显示QRS波群前可见希氏束电位。窦室传导时的QRS波群应为室上性，但由于高钾血症时，心肌细胞动作电位0相上升速度延缓，除极变慢，引起不同程度的高度室内传导阻滞，使QRS波群宽大畸形。而对于血钾浓度多高时才会发生窦室传导，目前尚存争议。Winkler报道当血钾升高到5～7.5mmol/L时，心电图呈现T波变尖，P波消失。而Moulik等[4]认为，当血钾＞7.5mmol/L时，才可发生窦室传导，P波出现振幅减小到消失。可能的机制为血钾浓度高于7.0～8.0mmol/L时，心房肌细胞对高钾更加敏感，更容易发生窦室传导。高钾血症窦室传导心电图临床少见，但需与左束支传导阻滞、室性心动过速、室性加速性自主心律等心电图鉴别。

图1 患者入院后12导联心电图

图2 患者6：30AM心电监测提示快速匀齐的宽QRS波群心动过速

图3 患者2018-10-27复查的心电图[QRS波群较前增宽，I、aVL出现深大S波（箭头示）]