李春燕
【摘要】目的: 探讨MRI检查对新生儿胆红素脑病的诊断价值。 方法:本院儿童医院2012年1月至2015年7月收治476例新生儿高胆红素血症(黄疸)的患儿,其中231例患儿成功进行了MRI检查,其中23例被临床确诊为胆红素脑病,对确诊胆红素脑病患儿MRI图像进行分析,总结其MRI影像特点。 结果:新生儿胆红素脑病MRI检查双侧苍白球出现对称性高信号;急性期表现为T1WI出现对称性高信号,T2WI呈等或稍低信号,DWI像未见明显异常;慢性期表现为T2WI出现对称性高信号,而T1WI呈等或稍低信号。 结论:新生儿胆红素脑病的MRI检查较具特征性,苍白球出现对称性高信号,急性期表现为T1WI高信号,慢性期表现为T2WI高信号。
【关键词】新生儿;急性胆红素脑病;磁共振成像
【中图分类号】R272.1
【文献标识码】A
【文章编号】2095-6851(2019)12-234-01
发生高非结合胆红素血症新生儿,游离胆红素透过血脑屏障,于脑内沉积,脑组织对氧的利用收到抑制,从而引起脑损伤,称为胆红素脑病(核黄疸)。约25%患儿愈后不良,常见的后遗症包括感觉神经性听力障碍、智力低下、眼球运动障碍及手足徐动等。早期诊断有助于早期干预、早期治疗、预防或减少后遗症发生。MRI能对本病诊断及预后做出较为客观的评价,成为较为常见且确诊率较高的诊断方法[1]。
1 资料与方法
1.1 临床资料 本院儿童医院2012年1月至2015年7月收治的476例新生儿高胆红素血症(黄疸)患儿,其中231例患儿成功进行了MRI检查,23例被临床确诊为急性胆红素脑病。23例急性胆红素脑病患儿中男女比例17:6;早产儿7例,15例足月儿,1例过期产儿;低出生体重儿11例;败血症患儿3例,6例出现ABO溶血;出现颅内血肿4例;伴发心肌损害8例;新生儿肺炎11例,其中新生儿呼吸窘迫综合征1例;先天性心脏病1例。急性期检查周期为出生后3d~14d;2例4月后进行了MRI随访,其中1例随访出现脑瘫征象。
1.2 胆红素脑病诊断标准 参照shapiro定义[2],临床表现出现嗜睡、肌张力增高、角弓反张,并结合MRI检查出现对称性苍白球高信号诊断。
1.3 MRI检查方法 采用Siemems公司MAGNETOM Avanto 1.5T超导核磁共振系统,对患儿行常规头颅MRI平扫,重点观察T1WI、T2WI及DWI的信号改变。扫描前患儿灌肠5%水合氯醛。
2 结果
急性期MRI图像表现为T1WI像双侧苍白球出现对称性高信号,T2WI呈等或稍低信号,FLAIR像、DWI像及ADC图未见明显信号异常,见图1~5。2例患者4个月后进行了MRI复查,表现为T2WI苍白球呈现对称性高信号,T1WI呈等或稍低信号,其中1例患儿后续出现了脑瘫表现。
3 讨论
3.1 发病机理及临床表现
新生儿红细胞寿命短,血红蛋白较快分解,造成胆红素大量生成,与此同时新生儿血浆运送胆红素的能力较成人低下,肝脏分解胆红素能力尚相对不足,导致未分解的胆红素在体内大量聚集,引起神经元细胞Ca2+内流增多甚至过度,使得蛋白水解酶活性受激发增高,导致神经元凋亡[3]。血清胆红素水平>139μmol/L时,新生兒即可出现皮肤、黏膜变黄,即新生儿黄疸。病理性黄疸诊断标准为足月儿血清胆红素水平>221μmol/L或早产儿血清胆红素水平>257μmol/L。病理性黄疸患儿血液中胆红素含量急剧上升,胆红素可透过新生儿功能低下的血脑屏障沉积于脑内,聚集于神经末梢,严重损伤神经元,引起胆红素脑病;患儿可出现神经体征,愈后不良,并可出现感觉神经性听力障碍、智力低下、眼球运动障碍及手足徐动等后遗改变。
3.2 影像学检查表现及机理
急性期:新生儿期胆红素脑病最易累及神经细胞代谢旺盛的基底核,苍白球内大量未结合胆红素沉积,引起神经元改变,导致细胞凋亡,MRI扫描受累苍白球于T1WI像出现对称性高信号,随患儿血清胆红素水平不同,病变苍白球信号强度也会相应高低不等[4];由于神经毒副作用不伴有细胞水肿等,不导致H+浓度的变化,因而T2WI及DWI信号未见明显改变[1][5]。
慢性期:胆红素脑病的病理组织慢性期出现胶质增生、脱髓鞘等,可能是引起T2WI苍白球高信号的原因,且临床出现脑瘫表现,常提示预后不良。
综上所述,新生儿胆红素脑病MRI的图像较具特征性,在新生儿胆红素脑病的诊断中具有重要作用,双侧苍白球T1WI对称性高信号是急性胆红素脑病的特征性表现,慢性期主要表现为T2WI高信号。对临床疑似患儿应尽早行MRI检查,有助于临床医师早期诊断、早期干预、早期治疗。
参考文献:
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