血管性痴呆的中医药治疗新进展

邵亚兰 郑露茜 杨树龙

[摘要] 血管性痴呆（VD）是一种因缺血性或出血性脑卒中造成的学习和记忆功能障碍综合征。目前该病的影响因素和发病机制尚未完全明确，导致国内外缺乏确实、有效治疗VD的方法。近年来在中医药治疗VD方面做了大量研究，主要包括用中药汤剂、中成药、针灸治疗、针药合用等方法来改善VD患者的认知功能，具有安全性高、副作用小的特点。

[关键词] 血管性痴呆;危险因素;发病机制;中药治疗

[中图分类号] R277.7          [文献标识码] A          [文章编号] 1673-7210（2019）07（c）-0039-04

New progress in treatment of vascular dementia with traditional Chinese medicine

SHAO Yalan1*   ZHENG Luxi2*   YANG Shulong1

1.Department of Physiology， School of Basic Medical Sciences， Nanchang University， Jiangxi Province， Nanchang   330006， China; 2.Medical College， Nanchang University， Jiangxi Province， Nanchang   330006， China

[Abstract] Vascular dementia （VD） is a syndrome of learning and memory dysfunction caused by ischemic or hemorrhagic stroke. At present， the influencing factors and pathogenesis of the disease have not been completely clarified， resulting in the lack of a reliable and effective treatment of VD at home and abroad. In recent years， a lot of researches have been done on the treatment of VD in traditional Chinese medicine， including the use of traditional Chinese medicine decoction， Chinese patent medicine， acupuncture treatment， and acupuncture and medicine to improve the cognitive function of patients with VD. It has the characteristics of high safety and small side effects.

[Key words] Vascular dementia; Risk factors; Pathogenesis; Chinese medicine treatment

血管性痴呆（vascular dementia，VD）指由缺血性卒中、出血性卒中，以及造成记忆、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征，被认为是除阿尔茨海默症之外最常见的痴呆形式[1]。痴呆引起慢性和进行性认知障碍很难被治愈，缓慢的病情进展难以诊断，进而突出了早期识别痴呆的重要性，特别是在临床前期[2]。近几年，中医学独到的理论体系，在治疗VD过程中的效果和优势日益凸显，现就近年来中医药治疗VD的研究进展综述如下：

1 VD的危险因素

长期高血压可引起脑白质损伤，导致患者记忆力下降和认知功能减退[3]，增加患VD的风险。Bornstein等[4]研究报道糖尿病引起的低血糖、血管内皮细胞损伤、胰岛素抵抗等，最终导致VD发生。大量数据表明，高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia，HHcy）是大脑、冠状动脉和其他血管功能损伤的危险因素之一[5]。进一步研究显示，HHcy能改变脑血管的结构和功能，其细胞毒性作用可引起内皮细胞损伤，诱导细胞凋亡，引起海马区细胞修复功能受损，进而导致记忆功能减弱[6]。过度吸烟能够增加VD发病率，每天吸烟2包以上的患者发生VD的危险性加倍[7]。此外，VD与年龄呈正相关，即年龄越大，VD的发生率越高[8]。

2 VD的发病机制

2.1 胆碱能系统受损

胆碱能系统几乎参与机体学习和记忆等神经系统所有功能的调节。大脑缺血可使胆碱能系统受损，在永久性双侧颈总动脉夹闭造模中，检测到在海马及脑白质中胆碱能通路明显受损[9]。

2.2 突触的改变

突触结构的可塑性是學习及记忆的重要生物学基础。在VD早期，缺血缺氧导致突触结构的可塑性发生改变，影响神经系统的发育、损伤后修复以及学习记忆等功能[10]。

2.3 氧化应激

细胞内氧化还原的平衡机制被打破，会发生“氧化应激”反应：机体产生大量的自由基直接使DNA、蛋白质和脂类物质氧化损伤。给予适宜的抗氧化剂（如B族维生素、维生素C、维生素E等）进行治疗，能提高VD患者抗氧化能力[11]。

2.4 兴奋性氨基酸毒性

中枢神经系统中的大多数突触能释放出兴奋性氨基酸（excitatory amino acid，EAA），参与学习、记忆和突触可塑性的过程。其中谷氨酸在大脑皮层的主要传出系统中均可被检出[12]。高浓度谷氨酸激活突触后膜相关受体，导致海马区突触间信息传递功能障碍，使学习记忆能力下降。