肺炎支原体感染患儿病情评估中免疫球蛋白联合检测的价值分析

孙丽好 洛阳北方企业集团有限公司职工医院儿科，河南省洛阳市 471000

肺炎支原体是引发儿童呼吸系统疾病的常见致病菌，可感染各年龄段儿童，超40%的患儿发展为肺炎支原体肺炎，对生长发育造成不良影响[1]。肺炎支原体引发肺炎的机制仍未完全明确，目前研究发现，呼吸道上皮吸附、炎症损伤和免疫系统紊乱均参与肺炎支原体肺炎的发生、发展[2]。本文检测了肺炎支原体肺炎患儿血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)、补体(C3、C4)、炎性因子(IL-6、IL-8、IL-10、IL-13、TNF-α)水平，探讨其与病情分期和严重程度的关系，为临床诊治提供参考。

1 对象与方法

1.1 观察对象 选取2016年3月—2017年12月间我院儿科收治的肺炎支原体肺炎患儿120例为肺炎组。入选标准：(1)符合《实用儿科学》(人民卫生出版社，第7版)中肺炎支原体肺炎诊断标准；(2)留取标本前1周未使用糖皮质激素等影响免疫功能的药物。排除标准：(1)存在肺结核、支气管哮喘以及其他病原体感染的患儿；(2)免疫功能紊乱的患儿。其中男68例，女52例，年龄3～34个月，平均年龄(19.54±4.27)个月；急性期病程18h～7d，平均(4.85±2.09)d；恢复期病程9h～7周，平均(14.45±4.30)d。收集同期在儿科门诊体检的健康儿童120名为对照组，其中男60名，女60名，年龄3～34个月，平均年龄(19.42±2.16)个月。两组性别及年龄之间差异无统计学意义(P>0.05)，受试儿童监护人均签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 标本采集与检测：肺炎组患儿分别于急性期入院当日未接受抗生素治疗前、恢复期清晨抽取外周静脉血各5ml，对照组儿童于体检当日抽取外周静脉血5ml，3 000r/min离心10min，取上层血清。免疫比浊法检测免疫球蛋白和补体水平，试剂盒购于浙江夸克生物科技有限公司。Elisa法检测血清炎性因子，试剂盒购于上海樊克生物科技有限公司。操作按试剂盒说明书进行。

1.2.2 评判标准：(1)肺炎支原体肺炎发病≤8d为急性期；接受2～8周抗生素治疗且症状、体征、影像学指标均明显改善为恢复期。(2)符合1～3项中的2项及4～5项中的1项为重症肺炎支原体肺炎：①经大环内酯类药物治疗≥7d但症状未缓解；②气喘或心动过速未改善；③胸片显示肺段以上大范围片状阴影；④出现心衰、严重低氧血症等肺外并发症；⑤出现胸腔积液、肺不张等肺内并发症。

2 结果

2.1 不同分期肺炎组患儿与对照组免疫指标比较 肺炎组急性期患儿IgA水平低于恢复期和对照组，恢复期低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；恢复期IgG水平高于急性期和对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；急性期IgM、C3、C4水平高于恢复期和对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。急性期IL-6、IL-8、IL-13、TNF-α水平高于恢复期和对照组，恢复期高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；急性期IL-10水平低于恢复期和对照组，恢复期低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 不同分期肺炎组患儿与对照组免疫指标比较

注：与对照组相比，aP<0.05；与恢复期相比，bP<0.05。

2.2 不同病情肺炎组患儿与对照组免疫指标比较 肺炎组120例患儿中重型51例(42.50%)、轻型69例(57.50%)。重型患儿IgA水平低于轻型和对照组，轻型低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；重型患儿IgM水平高于轻型和对照组，轻型高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；重型患儿IgG、C3、C4水平高于轻型和对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；重型患儿IL-6、IL-8、IL-13、TNF-α水平高于轻型和对照组，轻型高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；重型患儿IL-10水平低于轻型和对照组，轻型低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 不同病情肺炎组患儿与对照组免疫指标比较

注：与对照组相比，aP<0.05；与恢复期相比，bP<0.05。

3 讨论

IgM是肺炎支原体感染后体液免疫中最早出现的抗体，且消失较早，因肺炎支原体感染有约3周的潜伏期，早期症状隐匿，患儿就诊时血清IgM多处在高水平[3]。本文中肺炎组急性期患儿IgM水平明显高于对照组，而恢复期已降至正常水平。肺炎支原体肺炎患儿IgG水平在急性期处于正常范围，恢复期后多为高表达。其原因与肺炎支原体感染后IgG出现时间晚于IgM，通常在发病后约5周至峰值[4]。免疫球蛋白中IgA约占20%，多在肺炎支原体感染后14d左右出现上升趋势[5]；免疫功能下降为儿童肺炎支原体感染的主要原因之一，因此多数患儿血清IgA低于正常水平。本文中急性期患儿血清IgA水平明显低于对照组，提示肺炎支原体肺炎患儿免疫功能明显偏低，IgA合成不足是持续性炎症反应的原因之一。此外，重型患儿血清IgA明显低于轻型组和对照组，而IgG、IgM明显高于轻型组和对照组，进一步证实了患儿多存在免疫功能紊乱，表现为IgA合成不足和IgG、IgM合成过度，且随病情严重程度增加而加重。

肺炎支原体持续感染可激活补体系统，分泌大量炎性趋化因子，白细胞聚集于病变部位，引发自身免疫性损伤[6]。本文中急性期患儿血清C3、C4水平明显高于恢复期和对照组，说明肺炎支原体感染早期可激活补体系统，随病情发展继发连锁反应，分泌大量C3、C4来清除病原体。进入恢复期后，随着抗体大量形成补体明显消耗，血清C3、C4水平恢复正常。炎性细胞因子在肺炎支原体肺炎发生、发展中发挥重要作用，能够反馈性调节免疫功能，影响免疫平衡。本文中急性期、重型患儿血清IL-6、IL-8、IL-13、TNF-α水平明显高于恢复期、轻型患儿，IL-10水平明显低于恢复期、轻型患儿。提示肺炎支原体感染后体内免疫系统和促炎—抗炎系统出现紊乱，且随病情加重而增加，IL-10等抗炎因子分泌不足导致IL-6、IL-8等促炎因子处于优势地位，出现炎症损伤。