王志恒 敖柏梅 石龙生
湖南湘西花垣县人民医院 湖南湘西 416400
急性脑梗死是在动脉粥样硬化的基础上发生的动脉急性、持续性脑供血不足,导致脑缺血缺氧,严重影响了脑动脉再通率。患者发病原因多为劳累、情绪激动等导致动脉粥样斑块破裂,血小板聚集在破裂的斑块表面形成血栓,阻塞动脉管腔,导致脑缺血坏死。随着急性脑梗死发病率的不断增加,急性脑梗死对人类健康所造成的危害也日渐严重。临床上常见的急性脑梗死治疗方法为消除急性脑梗死危险因素,应用血管扩张药、静脉溶栓药物改善脑缺血。随着临床医学的发展,通过经皮动脉介入治疗或静脉溶栓治疗可以有效治疗急性脑梗死,挽救大多数患者性命[1]。本次研究将探讨急性脑梗死静脉溶栓治疗的临床疗效,现报告如下。
选取2014年1月至2016年1月于我院就诊的急性脑梗死患者60 例,全部经过CT 检查确诊病例均符合WHO 制定的急性脑梗死诊断标准,发病6h 内。CT 显示梗死病灶情况:39例基底节,21 例脑叶。排除近半年内有高血压、脑卒中,严重肝肾疾病的患者。其中男33 例,女27 例;年龄38~75 岁,平均(60.2±3.4)岁,全部病例均符合WHO 制定的急性脑梗死诊断标准,按照治疗方法不同分为对照组和观察组各30 例,两组的一般资料大体一致,具有可比性(P >0.05)。
两组患者入院后立刻进行吸氧和心电监护。对照组进行尿激酶静脉溶栓治疗,尿激素酶100-150 万U 溶于生理盐水100ml30 分钟滴完[2]。
研究组同样进行溶栓治疗,将对照组所用尿激酶替换为阿替普酶,阿替普酶用药总量的10%先在1min 内静脉注射,余下的90%1 小时内泵完。药物使用过程,病人病情加重,神志意识障碍加深,立即停用。
两组患者溶栓治疗后24 小时内不使用抗凝药,24 小时后复查CT 未发现出血后遵医嘱口服阿司匹林肠溶片。
治疗中不间断监测血压、心率,每3 天复查血尿常规、肝肾功能,观察患者神经功能障碍是否恢复;皮肤、黏膜、牙龈等是否出血;静脉溶栓后3 小时、1 天、3 天、7 天、14 天复查头颅CT,明确是否存在颅内出血及梗塞灶变化情况。[3]。
治疗后研究组患者脑动脉再通率显著高于对照组(P <0.05)。详细见下表1。
表1两组治疗后脑动脉再通率对比(n,%)
对照组有1 例轻度皮下瘀斑,研究组有1 例出现牙龈出血,停用抗凝剂后上述症状均自行消失。对照组无颅内出血,研究组有2 例颅内出血患者,出血量分别为3ml 和7ml,停用抗凝剂后出血量未继续增加。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P >0.05)。
治疗后研究组患者观察指标显著优于对照组(P <0.05)。两组治疗前后血液流变学和血脂(mmol/L)的变化(±s)研究组在治疗后其全血黏度和红细胞积压、血脂均比治疗前明显降低,两组对比具有显著统计学差异(P<0.05),详细见表2.
表2:对比两组血液流变学和血脂变化情况
急性脑梗死多发于60 岁以上的老年人,患者多伴随高血压、高血脂、高血糖等慢性心血管疾病。急性脑梗死形成后必须及时进行治疗,否则会进一步引发脑梗死。患者一旦得了急性脑梗死就必须终身服药预防复发[4]。急性脑梗死的基本病因是动脉粥样硬化,血小板聚集在破裂的斑块表面形成血栓,血栓脱落致远端脑动脉堵塞,导致急性脑梗死”。我国每年的急性脑梗死新发病患者约有140 万左右,其中约90 万人因病死亡,而存活的50 万人中约有70%的患者具有不同程度的后遗症,即运动功能障碍、语言障碍等,对患者的日常生活能力造成严重影响。临床多采用经皮动脉介入治疗或静脉溶栓进行有效治疗,只要患者无静脉溶栓治疗禁忌证都可以进行静脉溶栓,能够及时挽救患者生命为下一步治疗赢得时间[5]。静脉溶栓治疗仍是当今唯一被证实有明显疗效,并被批准应用于临床的急性脑梗治疗方法,治疗急性脑梗死的作用主要包括以下方面:①对急性脑梗死部位重新构建微循环,增加脑组织缺血缺氧部位的血液灌注。②对线粒体起到保护作用,显著提升脑缺血耐受程度。③增加纤溶系统活性和抑制血栓形成。④有效缓解微血管痉挛,抑制血小板发生聚集效应。保护脑部神经元,有效修复脑神经功能,降低急性脑梗死致残率,提高患者日常生活能力。此外,静脉溶栓治疗急性脑梗死不会增加脑出血发生率,因此具有较低的不良反应率。静脉溶栓治疗也具有局限性,病变部位的药物浓度相对较低,一旦血管完全梗塞溶栓药就不能有效到达血栓靶点部位,所以医生要根据患者实际情况选择静脉溶栓治疗方式。本次研究结果显示,治疗后研究组患者脑动脉再通率为56.7%,对照组为23.3%,研究组显著高于对照组(P <0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P >0.05)。综上所述,急性脑梗死应用静脉溶栓治疗能够有效改善脑动脉再通率,及时挽救患者生命,适于临床推广使用。