胰腺腺泡细胞癌的临床表现及CT、MRI影像学特征分析

马青 张倩雯 尹伟 郝强

海军军医大学附属长海医院影像医学科，上海 200433

【提要】 胰腺腺泡细胞癌是胰腺罕见的恶性外分泌肿瘤，多见于中老年男性患者，无特异临床表现且缺乏特异性肿瘤标志物，故诊断较为困难。目前最常用的检查方法是CT和MRI增强扫描。该病的影像学表现为肿块体积较大，并伴有钙化、出血、坏死；CT对于钙化显示清晰，MRI对于肿块内出血更敏感。CT检查时加胰腺实质期增强靶扫描能更清晰显示肿瘤及邻近组织情况，有助于临床医师选择合适的治疗方法。

胰腺腺泡细胞癌(pancreas acinar cell carcinoma,PACC)是罕见的胰腺恶性外分泌肿瘤，起源于腺泡细胞及终末分支胰管，占胰腺肿瘤的1%～2%[1]。因临床及实验室检查缺乏特异性，术前诊断较为困难。本研究回顾性分析5例PACC患者的临床及影像学资料，以期提高该病诊断水平。

一、资料与方法

1．临床资料：收集2016年1月至2017年12月间上海长海医院收治的经胰腺CT和(或)MRI平扫+增强扫描检查并经病理证实的5例PACC患者资料，其中男性3例，女性2例，年龄59～75岁，平均66岁。实验室检查结果：1例CA19-9升高，4例正常；1例AFP升高，4例正常。1例行CT平扫+增强扫描，2例行MRI平扫+增强扫描，2例同时行CT平扫+增强扫描及MRI平扫+增强扫描。

2．检查方法：胰腺CT平扫+增强应用 320排动态容积CT仪(Aquilion ONE，东芝医疗，日本东京)扫描，扫描参数：管电压120 kV，管电流150 mAs，螺距0.87，层厚1 mm，层间距0.8 mm，视野350 mm×350 mm；胰腺实质期采用靶扫描，扫描参数：管电压120 kV，管电流250 mAs，层厚0.5 mm，层间距0.25 mm，视野200 mm×200 mm。增强采用肘静脉团注非离子型造影剂碘必乐(上海博莱科信谊)，剂量100 ml，速率5.0 ml/s，以及0.9%生理盐水20 ml，速率4.5～5.0 ml/s。注射对比剂后25～30 s、45～50 s、60～65 s、110～120 s分别行动脉期、胰腺实质期、门脉期和延迟期扫描。

MRI检查应用Siemens 3.0T超导型MR扫描仪，使用体部线圈。扫描序列：轴位T1WI的重复时间(TR) 3.97 ms，回波时间(TE) 1.26 ms；T2WI HASTE的TR 1 400 ms，TE 92 ms；压脂T2WI BLADE的TR 4 820 ms，TE 83 ms。其他参数：视野400 mm×400 mm；矩阵320×320；采集次数2次，层厚5 mm，层间距1 mm。Gd-DTPA动态增强采用三维容积内插快速GRE(VIBE)序列，TR 3.46 ms，TE 1.3 ms，层厚3 mm，层间距1 mm，视野320 mm×400 mm，矩阵195×320。增强采用静脉团注马根维显，剂量0.2 mmol/kg体重，注射速度2.0 ml/s，注射对比剂后25～30 s、45～50 s、65～80 s行动脉期、门脉期和延迟期扫描。

3．图像分析：由两位高级职称影像诊断医师分别阅片，意见不同时通过讨论达成一致。主要观察肿瘤的部位、形态、大小、边界、有无包膜、密度或信号特征及强化方式、胰胆管有无扩张(胰管>3 mm、胆管>8 mm为扩张)、邻近组织有无受侵、有无远处转移及淋巴结转移等情况。

二、结果

1．影像学表现：(1)部位、大小及形态边缘：5例病例均为单发病灶，胰头部1例，胰体尾部3例，弥漫性1例。胰头部肿瘤长径约6.0 cm，呈类椭圆形，边界清；体尾部肿瘤最长径4.6～14.0 cm，平均8.4 cm，形态不规则，肿瘤部分边界不清；弥漫性肿瘤沿胰腺生长，边界不清。(2)胰腺CT平扫+增强表现：行CT检查的3例肿瘤平扫均呈不均匀密度，内见点状钙化及大片状坏死；增强后不均匀强化，实性部分呈渐进性强化，囊性部分无强化，各期强化程度均低于周围正常胰腺组织。包膜(完整或不完整)均明显强化。(3)胰腺MRI平扫+增强表现：行MRI检查的4例肿瘤中2例信号均匀，均呈T1WI稍低、T2WI稍高信号，增强均呈渐进性强化，各期强化程度均低于周围正常胰腺组织。另2例信号不均匀，T1WI呈不均匀低信号，并见斑片状高信号，T2WI呈混杂高信号；增强扫描实性部分呈渐进性强化，囊性部分无强化。3例有完整或不完整包膜，包膜均明显强化。(4)周围组织侵犯及淋巴结转移：5例中位于胰头钩突部的1例肿瘤侵犯胆总管下段，主胰管及肝内外胆管明显扩张，扩张胆管最宽约10 mm；其他4例肿瘤侵犯胰周结构及周围血管。2例有腹膜后多发淋巴结转移(图1)。

图1 患者男，69岁。CT平扫见肿瘤内点状钙化、低密度坏死区(图1A，↑)，增强动脉期(图1B)、胰腺实质期(图1C)、门脉期(图1D)、延迟期(图1E)呈不均匀渐进性强化，并包饶脾动脉，可清晰显示腹膜后肿大淋巴结。MRI平扫T1WI相可见斑片状高信号出血(图1F，↑)，T2WI相见大片状混杂高信号(图1G，↑)，弥散呈高信号(图1H)，增强动脉期(图1I)、门脉期(图1J)、延迟期(图1K)呈不均匀渐进性强化，并可见假包膜

2．治疗及预后：1例位于胰头颈部，有完整包膜，行胰头+十二指肠切除术，术后随访16个月后死亡；1例位于胰尾部，包膜不完整，肿瘤浸润后腹膜、脾动静脉及部分乙状结肠，行胰体尾+脾+近端胃+部分乙状结肠切除术，术后8个月复发，行化疗，随访至33个月死亡；1例位于胰体尾部，与大小网膜、脾动静脉分界不清，剖腹探查后认为肿瘤无法完整切除，行腹腔结节活检，术后行化疗，8个月后死亡；1例肿瘤弥漫性生长，转移到肝脾及腹腔内和腹膜淋巴结，行CT引导下穿刺活检，术后化疗，7个月后死亡；1例肿瘤位于体尾部，肿块后方与周围组织分界欠清，侵犯脾动静脉，行CT引导下穿刺活检，并行125I粒子植入术4次，共植入139粒，随访38+个月，肿瘤内大部坏死，目前患者一般情况良好。

切除的2例大体见肿瘤为实性成分，切面灰白色，质硬。镜下见肿瘤细胞呈圆形或柱形，核深染异型，排列呈腺泡状、管状及筛状结构，呈浸润性生长。

讨论PACC多见于老年男性患者，发病年龄50～70岁，平均约60岁。本组患者的性别及年龄均与文献报道基本一致[2]。PACC患者多以腹部不适、消瘦起病或体检发现，黄疸少见。PACC缺乏特异性的肿瘤标志物，体积较大的PACC可出现AFP的升高[2]，本组1例AFP明显升高，但PACC产生AFP的机制目前尚未明确。文献报道[3]PACC可伴有脂肪酶高分泌综合征。

PACC的检查手段最常用的是CT和MRI增强扫描。CT对于病灶内的小钙化可较好地显示，MRI对于瘤内出血更加敏感。本研究采用CT平扫加胰腺实质期增强靶扫描能更清晰显示肿瘤及胰周结构，从而可更好地帮助临床医师选择对其的治疗方法。PACC可发生于胰腺任何部位，本组病例肿瘤位于胰体尾部发病率高于胰头部，与多数文献并不一致[4]，与Raman等[1]研究结果相类似。PACC形态多不规则，沿胰腺长轴方向膨胀性生长，压迫周围组织，使胶原纤维增生而形成假包膜[5-6]，边界相对清晰。因肿瘤生长缓慢，且缺乏嗜神经现象，早期无明显症状，一般发现较晚，体积较大；Shah等[7]报道，PACC平均直径为7.1～10.6 cm。本组肿瘤形态不规则，体积较大，平均长径8.4 cm，沿胰腺长径生长，甚至弥散至整个胰腺，符合文献报道。

PACC的影像学表现不尽相同[5]。PACC多是乏血供肿瘤，动脉期强化低于胰腺组织；但肿瘤间质内富含血窦，所以肿瘤呈渐进性强化。若肿瘤分化越好，体积较小，血供相对均匀时，坏死区相对较少，CT和MRI均表现均匀的等密度、T1WI等信号和T2WI稍高信号，增强呈较均匀渐进性强化。若肿瘤分化差，体积越大，供血失衡，可出现钙化、出血、坏死等表现，CT及MRI则表现为混杂密度或信号，出血坏死范围越大，强化越不均匀。MRI对于瘤内少量出血的检出率明显高于CT[6]，而CT对于微小钙化则比较敏感。

PACC呈膨胀性生长，并形成假包膜[6]，因此肿块与周围组织分界相对较清，但其生长方向及速度不均衡也提示PACC具有一定的侵袭性。许舒航等[5]认为PACC也有乏血供和富血供之分，乏血供相对多见，且侵袭性更强，可侵犯周围动静脉血管。Nicholas等[8]报道的672例PACC存在远处转移的风险为27.7%。本组5例病例均表现出较强的侵袭性，侵犯胆总管、胃肠道，转移到肝及脾脏，并包饶脾动静脉、门静脉、肠系膜上静脉。

PACC常需与胰腺导管腺癌、实性假乳头状瘤、神经内分泌肿瘤相鉴别。胰腺导管腺癌一般体积较小，2～3 cm，胰头部多见，生长速度快，早期即可导致胰胆管扩张，呈浸润性生长，边界不清，无明显包膜，肿瘤标志物CA19-9多升高。实性假乳头状肿瘤好发于年轻女性，可发生于胰腺任何部位，增强呈渐进性强化，一般不出现胰胆管扩张。发病年龄及性别有一定鉴别意义。神经内分泌肿瘤生长速度较慢，边界较清晰，无功能性神经内分泌肿瘤体积较大时可发生囊变，常伴斑块状钙化，但远处转移及周围淋巴结肿大少见。增强表现为动脉期肿瘤实质部分明显强化并高于正常胰腺，具有一定的特征性，可与PACC进行鉴别。

目前对于PACC首选的治疗方案仍为手术切除，其治疗效果及预后均优于导管腺癌，当体积过大无法切除或已发生远处转移时，也可选用介入、放化疗等联合方案，效果较为理想。因此提高对本病影像学特点的认识，尽量做到术前精确诊断，对其治疗有较好的指导作用。

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