尚合敏
(河南省鹤壁市人民医院,河南 鹤壁458030)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstr uctive pul monary disease,COPD)是指肺功能检查出现气流受限的慢性支气管炎和/或肺气肿,呈进行性发展,且不能完全可逆,是导致慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病的常见病因,其患病率、死亡率高,已成为重要的公共卫生问题[1-2]。本研究观察应用无创正压通气对COPD合并急性呼吸衰竭患者血浆N端脑利钠肽前体(NT-Pr o BNP)的影响,现报道如下。
1.1 一般资料 选取2017年1月至2018年1月于鹤壁市人民医院就诊的101例COPD合并急性呼吸衰竭患者,按随机数字表法分为对照组(50例)和观察组(51例)。对照组男25例,女25例;年龄40~75岁,平均(50.23±10.12)岁;病程3~5年,平均(3.45±1.32)年。观察组男25例,女26例;年龄41~74岁,平均(51.01±9.19)岁;病程3~5年,平均(3.56±1.35)年。两组患者一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 纳入标准 符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中COPD诊断标准[3],在无氧气吸入条件下,氧分压(Pa O2)<60 mm Hg(1 k Pa=7.5 mm Hg),二氧化碳分压(Pa CO2)>50 mm Hg,7.25<p H<7.35;患者签署知情同意书。
1.3 排除标准 面部外伤、畸形者;合并其他肺部疾病者;依从性差者。
两组患者入院初期均给予抗感染、止咳、平喘等常规治疗。
2.1 对照组 采取长期低流量吸氧2~3 L/min,保持患者血氧饱和度在90%以上,待呼吸衰竭完全纠正后可安排撤销吸氧。
2.2 观察组 采取无创正压通气治疗。选用伟康BIPAP ST30无创呼吸机(美国飞利浦公司),设定为S/T模式,呼吸频率10~16次/min,通气量2~4 L/min,潮气量10~15 mL/kg(600~800 mL),吸呼时间比为1∶2.0~1∶3.0,呼气压力0.147~1.96 k Pa,呼气末正压0.49~0.98 k Pa,供氧浓度<60%,每日行辅助通气2~3次,时间不少于15 h。保持患者血氧饱和度在90%以上,根据患者恢复情况与血气分析调节呼吸机参数,待呼吸衰竭完全纠正后可安排撤机。
3.1 观察指标 于治疗前、治疗48 h后抽取患者静脉血,检测其血浆NT-proBNP及乳酸(Lac)水平。
3.2 统计学方法 采用SPSS 21.0统计软件分析数据。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
3.3 结果 治疗前,两组患者血浆NT-proBNP、Lac水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗48 h后,两组患者血浆NT-pro BNP、Lac水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组水平低于对照组(P<0.05)。见表1。
表1 两组慢性阻塞性肺疾病合并急性呼吸衰竭患者血浆NT-proBNP、Lac水平比较(x±s)
COPD合并呼吸衰竭患者多以肺泡过度充气、气道阻力增加等病理改变为主,改善组织CO2潴留及缺氧,缓解支气管痉挛、提高通气量是治疗关键。
临床对于COPD合并呼吸衰竭患者以药物治疗、吸氧治疗为主,但长期大量使用呼吸兴奋剂、支气管扩张剂及抗生素,可导致呼吸肌疲劳,自主呼吸功能延迟,同时会增加药物耐药性及医疗费用[4]。无创正压通气无须气管切开及气管插管,通过面(鼻)罩连接机器,支气管自身免疫、生理功能未受到破坏,能够降低呼吸机相关性肺炎的发生率。患者吸气时给予合适压力,增加潮气量,以此促进肺泡塌陷处复张,利于氧气在毛细血管处扩散,改善通气/血流比值。临床常用B型脑钠肽指标评价患者右心室负荷是否过重,B型脑钠肽与NT-proBNP均为脑钠肽前体裂解产物,但NT-proBNP半衰期更长,血液中浓度为B型脑钠肽的6倍,检测水平不易受药物影响,其浓度变化与COPD合并急性呼吸衰竭患者疾病严重程度密切相关[5]。无创正压通气可提高胸腔内压,减少静脉回流,降低右心负荷与心排出量;同时通过改善患者低氧血症,抑制免疫细胞释放血管活性物质,减少NT-proBNP分泌;另外,呼吸困难改善后,有效舒张肺血管,右心负荷再次下降,可降低患者NT-proBNP水平。Lac可有效评估机体低灌注、酸碱平衡紊乱、缺氧情况,无创正压通气能有效、迅速改善患者缺氧状况,通过降低Lac水平更利于疾病转归。本研究结果显示,治疗48 h后,观察组NT-pr o BNP、Lac水平均低于对照组(P<0.05),与钟春苗等[6]研究结果一致。
综上所述,COPD合并急性呼吸衰竭患者常规治疗基础上增加无创正压通气,可有效改善血浆NT-pr o BNP及Lac水平,值得临床推广应用。