钝性胸部创伤所致多发性肋骨骨折或肺挫伤患者血清表面活性蛋白D和白介素6水平变化及其临床意义

戴宁凰，郑中锋，李威，陆波，庄淮千

钝性胸部创伤（blunt chest trauma，BCT）主要发生于交通事故、工作事故及暴力事件中，占创伤的10%～15%，占创伤性死亡的25%。钝性胸部创伤并发症以多发性肋骨骨折最为常见［1］，并可累及大血管、头颈部、胸腔脏器、脾脏、肝脏及肾脏等［2］。肺挫伤也是一种常见的BCT并发症，主要指肺间质和肺泡损伤但不包括肺组织撕裂［3］，其约占BCT的35%，病死率为25%～50%。表面活性蛋白D（SP-D）主要由2型肺泡上皮细胞分泌，是一种急性炎性反应标志物，其主要作用是维持上气道防御功能。胸部创伤会引起炎性细胞迁移并导致血清白介素6（IL-6）水平急剧升高，而IL-6及其他细胞因子水平升高会进一步加重肺组织损伤并延缓受损肺组织的修复。本研究旨在分析BCT所致多发性肋骨骨折或肺挫伤患者血清SP-D6和IL-6水平变化及其临床意义，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取2014年1月—2018年10月在南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院胸外科住院的BCT所致多发性肋骨骨折患者106例作为A组，BCT所致肺挫伤患者106例作为B组，均在伤后4 h内入院且近1周内未接受任何手术治疗；排除标准：（1）伴有肺脏裂伤及气管支气管损伤者；（2）拟行开胸手术者；（3）受伤至入院时间＞4 h者。选取同期在本院体检健康者106例作为对照组。三组患者性别、年龄、糖尿病及高血压发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05，见表1），具有可比性。本研究经南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院医学伦理委员会审核批准，所有受试者对本研究知情同意。

1.2 观察指标 （1）比较A组与B组患者创伤情况，包括创伤原因、创伤部位、创伤严重程度（ISS）评分、其他胸部创伤及全身创伤情况、并发症发生情况及住院时间；ISS评分越高提示创伤程度越严重，以＞16分为重度创伤，≤16分为轻度创伤［4］。（2）采集A组、B组患者创伤后6 h、24 h、7 d及对照组受试者体检当天外周静脉血，于1 h内2 500×g离心10 min后置于-80 ℃冰箱冻存，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清SP-D和IL-6水平。A组、B组患者创伤

表1 三组受试者一般资料比较Table 1 Comparison of general information in the three groups

1.3 统计学方法 采用SPSS 18.0软件进行数据分析，采用Kolmogorov- Smirnov检验分析数据同质性，符合正态分布的计量资料以（x ±s）表示，两组间比较采用成组t检验，多组间比较采用单因素方差分析；计数资料以相对数表示，采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 创伤情况 A组与B组患者创伤原因、创伤部位、ISS评分、其他胸部创伤情况、全身创伤情况、肺不张及肺炎发生率、住院时间比较，差异无统计学意义（P＞0.05，见表2）。

2.2 血清SP-D和IL-6水平 以对照组受试者血清SP-D和IL-6水平为常模，三组受试者创伤后6 h、24 h、7 d血清SP-D和IL-6水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。A组、B组患者创伤后6 h、24 h、7 d血清SP-D水平高于对照组，B组患者创伤后6 h、24 h、7 d血清SP-D水平高于A组，差异有统计学意义（P＜0.05）；A组、B组患者创伤后6 h、24 h及B组患者创伤后7 d血清IL-6水平高于对照组，B组患者创伤后6 h、24 h血清IL-6水平高于A组，差异有统计学意义（P＜0.05，见表3）。

表2 A组与B组患者创伤情况比较Table 2 Comparison of trauma related indicators between A group and B group

表3 三组受试者血清SP-D和IL-6水平比较（x±s）Table 3 Comparison of serum levels of SP-D and IL-6 in the three groups

3 讨论

研究表明，SP-D是一种急性炎性反应标志物，可反映局部及全身炎性反应，在心血管疾病发生发展过程中具有重要作用［5］；BCT患者创伤后6 h、48 h SP-D水平较低，而创伤后24 h SP-D水平较高［6］，但导致SP-D水平变化的具体原因尚不清楚［7］。本研究结果显示，A组、B组患者创伤后6 h、24 h、7 d血清SP-D水平高于对照组，且B组患者创伤后6 h、24 h、7 d血清SP-D水平高于A组，表明BCT所致多发性肋骨骨折或肺挫伤患者血清SP-D水平明显升高，分析其原因与多发创伤患者尤其是肺部创伤患者全身炎性反应明显增强等有关［8］。

研究表明，BCT可导致多核白细胞（PMNL）迁移到创伤部位［9］，而PMNL虽可在一定程度上快速吞噬有害物质并减少肺损伤，但PMNL大量聚集会导致促炎细胞因子释放，引发炎性反应、免疫调节失控及肺泡巨噬细胞等炎性细胞激活，进而造成炎性因子及骨髓细胞氧化酶释放增多、肺损伤程度加重等［10］。此外，表面活性蛋白A（SP-A）和SP-D还可调节肿瘤坏死因子α（TNF-α）的分泌［11］，增强中性粒细胞吞噬作用［12］。IL-6是机体主要促炎性细胞因子之一，也是炎性反应和感染的重要调节因子，动物实验结果显示，BCT大鼠创伤后24 h IL-6水平明显升高并在创伤后7 d恢复正常［13-14］。本研究结果显示，A组、B组患者创伤后6 h、24 h及B组患者创伤后7 d血清IL-6水平高于对照组，B组患者创伤后6 h、24 h血清IL-6水平高于A组，提示BCT所致多发性肋骨骨折或肺挫伤患者血清IL-6水平明显升高，创伤后24 h内检测血清IL-6水平有助于判断BCT病情严重程度。

综上所述，BCT所致多发性肋骨骨折或肺挫伤患者血清SP-D和IL-6水平明显升高，创伤后24 h内检测血清SP-D和IL-6水平有助于判断BCT病情严重程度；但本研究样本量较小且未能系统地观察其他炎性因子，可能存在混杂偏倚，BCT所致多发性肋骨骨折或肺挫伤患者血清SP-D和IL-6水平机制等仍需进一步研究证实。