郝金海
(河南省登封市妇幼保健院 登封452470)
糖尿病是临床常见的慢性疾病,高血压则是糖尿病常见的合并症之一,严重影响患者的生活质量及身体健康。有研究表明[1],大约有50%的糖尿病患者会合并高血压。由于高血压合并糖尿病患者长期服用β 肾上腺素受体阻滞剂,影响了胰岛素的敏感性,导致肝糖原的输出量出现明显上升,最终引起患者的糖代谢功能紊乱,因此,对患者进行降糖、降压治疗以及逆转肾功能损害极其关键[2]。本研究旨在探讨氨氯地平联合贝那普利治疗高血压合并糖尿病的临床效果。现报道如下:
1.1 一般资料 选取我院2016 年12 月~2018 年12 月收治的高血压合并糖尿病患者99 例,随机分为参照组49 例和研究组50 例。参照组男29 例,女20 例;年龄38~73 岁,平均年龄(48.3±5.7)岁;病程2~14 年,平均病程(7.9±1.4)年。研究组男32 例,女18 例;年龄39~74 岁,平均年龄(49.4±6.8)岁;病程2~15 年,平均病程(8.1±1.6)年。两组一般资料比较,差异无统计学意义,P>0.05,具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准。
1.2 入组标准 (1)纳入标准[3]:经临床相关检查确诊高血压和糖尿病;临床资料完整;签署知情同意书。(2)排除标准:对本研究所用药物过敏者;依从性较差者;精神疾病者;患有严重心、肝、肾疾病等可能对本研究产生影响的疾病者。
1.3 治疗方法 两组患者均给予常规饮食控制干预,加强运动指导,口服降糖药或胰岛素控制血糖,停用其他降压药物。参照组口服苯磺酸氨氯地平片(国药准字H10950224)治疗,5~10 mg/d,1 次/d。研究组在参照组基础上口服盐酸贝那普利片(国药准字H20030514)治疗,10~40 mg/d,1 次/d。两组患者均持续治疗8 周。
1.4 观察指标 (1)观察两组临床疗效。显效:治疗后,血糖控制较好,尿蛋白消失,尿糖检查结果呈阴性,血肌酐水平降至正常值,DBP 下降幅度≥20 mm Hg,或DBP 下降幅度≥10 mm Hg 且降至正常值;有效:治疗后,血糖得到控制,DBP 下降幅度10~19 mm Hg,或DBP 下降幅度<10 mm Hg 且降至正常值;无效:未达到上述标准[4]。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。(2)比较两组治疗前后血压及肾功能指标变化。血压包括收缩压(SBP)和舒张压(DBP),肾功能指标包括24 h 尿蛋白、尿微量蛋白(mAlb)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)。
1.5 统计学方法 数据处理采用SPSS21.0 统计学软件,计量资料以表示,行t 检验,计数资料用率表示,行χ2检验,P<0.05 为差异有统计学意义。
2.1 两组临床疗效比较 研究组治疗总有效率显著高于参照组,P<0.05,差异有统计学意义。见表1。
表1 两组临床疗效比较[例(%)]
2.2 两组治疗前后SBP、DBP 水平比较 治疗前,两组SBP、DBP 水平比较,差异无统计学意义,P>0.05;治疗后,两组SBP、DBP 水平均较治疗前明显降低,且研究组显著低于参照组,P<0.05,差异具有统计学意义。见表2。
表2 两组治疗前后SBP、DBP 水平比较(mm Hg,
表2 两组治疗前后SBP、DBP 水平比较(mm Hg,
注:与同组治疗前比较,*P<0.05。
组别 n 治疗前SB P治疗后 治疗前D BP治疗后研究组50169.3±4.6134.6±9.9*107.4±8.387.7±4.3*参照组49169.6±5.7148.5±7.5*107.6±8.593.7±7.9*t 0.2897.8630.1194.706 P 0.7740.0000.9060.000
2.3 两组治疗前后肾功能指标比较 治疗前,两组肾功能指标比较,差异无统计学意义,P>0.05;治疗后,两组24 h 尿蛋白、mAlb、SCr 水平均较治疗前明显降低,且研究组显著低于参照组,P<0.05,差异具有统计学意义;但两组BUN 治疗前后组间和组内比较,差异均无统计学意义,P>0.05。见表3。
表3 两组治疗前后肾功能指标比较
表3 两组治疗前后肾功能指标比较
注:与同组治疗前比较,*P<0.05;与参照组治疗后比较,#P<0.05。
组别 n 时间 24(h m尿g)蛋白(mmAg/lLb)(mmSCor l/L)(m BmUoN l/L)研究组50治疗前248.3±45.576.9±4.4124.4±4.022.9±2.1治疗后137.7±34.1*#27.4±4.2*#85.7±5.3*#21.6±2.0参照组49治疗前239.5±46.777.5±5.1123.4±5.423.1±2.8治疗后182.6±5.5*31.6±5.2*95.9±2.8*23.5±3.3
高血压、糖尿病都是临床上常见且多发的慢性疾病,多发于中老年人群。糖尿病、高血压都与高血脂有关,并且可能存在共同的遗传基因。糖尿病对具有升压作用的血管紧张素敏感,糖尿病易引起肾损害,而糖尿病肾损害可致血压升高。另外,糖尿病患者血糖高,血黏度高,血管壁受损、血管阻力变大都是易引起高血压的因素。有学者认为[5],肾素-血管紧张素系统与胰岛素抵抗相联系,其通过血管紧张素受体影响患者机体内的血糖水平。
临床上认为,针对高血压合并糖尿病患者,需强化控制其血糖、血脂及血压,进而改善患者的临床症状[6]。氨氯地平是临床常用的钙离子拮抗剂,能明显阻止Ca2+内流,降低外周动脉阻力,有效抑制主动脉收缩,扩张全身血管,提升冠脉血流量,进而有效控制及降低患者的血压。同时,氨氯地平还能有效降低肾血管阻力,改善肾小球高血流情况,进而保护肾功能。此外,氨氯地平不会影响患者的血脂及血糖水平,同时不会影响胰岛素的敏感性。贝那普利是临床常用的血管紧张素转化酶抑制剂,在水解的作用下,分解成活性产物贝那普利酯来抑制血管,同时对肾素血管紧张素原酶进行抑制,进而达到有效降压的目的。贝那普利还能有效抑制血管紧张素Ⅱ生成,促进生成前列腺素E2和前列腺环素,降低肾血管及外周阻力,提高肾血流量,改善肾功能,进而防治糖尿病肾病发生。此外,贝那普利还能增强胰岛素的敏感性,能明显缓解患者的症状。因此,氨氯地平与贝那普利联用能发挥协同互补作用,能明显提升临床疗效及改善肾功能[7]。
本研究结果显示,研究组治疗总有效率显著高于参照组(P<0.05);研究组治疗后SBP、DBP 水平及24 h 尿蛋白、mAlb、SCr 水平均显著低于参照组(P<0.05)。说明氨氯地平联合贝那普利治疗高血压合并糖尿病的效果确切,可有效改善患者血压及肾功能。这与刘进福[8]的研究结果相符。综上所述,采用氨氯地平联合贝那普利治疗高血压合并糖尿病患者的疗效确切,可有效改善患者的血压水平及肾功能,值得临床推广应用。